9588 0

Регуляция содержания воды в организме

Эффективно функционирующие почки поддерживают нормальный объем и состав жидкости в организме, даже при значительных колебаниях диеты, внепочечных потерь воды и растворенных веществ. Баланс воды и электролитов достигается благодаря экскреции мочи с определенным объемом и составом, что обеспечивается клубочковой ультрафильтрацией плазмы в сочетании с последующей канальцевой реабсорбцией и секрецией.

Выделяемая конечная моча представляет собой лишь небольшую часть клубочкового ультрафильтрата, измененного в процессе прохождения но нефрону. Капилляры клубочков свободно пропускают воду и растворенные вещества низкого молекулярного веса, задерживая в то же время форменные элементы и макромолекулы. Стенка клубочкового капилляра функционирует в отношении макромолекул как барьер, «отбирающий» их по размерам, форме и величине заряда.

Изменение клубочкового фильтрата в процессе его прохождения через канальцы осуществляется путем транспортировки некоторых веществ как активной (в просвет канальцев или из просвета), так и пассивной. Последняя обусловлена осмотическим и электрохимическим равновесием и различной пропускной способностью отдельных сегментов нефрона.

Система транспорта ионов в клетках почечного эпителия в основном не отличается от функции любых других эпителиальных клеток. Однако почечная транспортная система обеспечивает общее содержание в организме воды, солей и кислотно-основной гомеостаз, в то время как местные процессы, происходящие в других эпителиальных клетках, регулируют лишь отдельные «фрагменты» водно-солевого обмена, например, объем жидкости и абсорбцию продуктов метаболизма.

Для того, чтобы почка эффективно регулировала баланс воды и растворенных веществ, клубочковый фильтрат должен иметь адекватный объем. Почечный кровоток составляет 20—30% сердечного выброса. Из общего ренального плазмотока 92% плазмы проходит через функционирующую экскреторную ткань и определяется как эффективный почечный плазмоток (ЭППТ). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) обычно составляет 1/5 часть ЭППТ, в результате фильтрационная фракция равна 0,2.

Скорость ультрафильтрации через клубочковые капилляры, СКФ, обусловлена теми же факторами, которые определяют трансмуральное движение жидкости и в других капиллярных сетях организма, а именно — градиентами транскапиллярного гидравлического и осмотического давления и проницаемостью капиллярной стенки. Механизм ренальной ауторегуляции дает почке возможность поддерживать относительное постоянство кровотока при наличии изменяющегося давления, как системного артериального, так и ренального перфузионного.

Этот механизм, по-видимому, опосредуется в нефронах за счет канальцево-клубочковой обратной связи через macula densa (область в начале дистального канальца, примыкающая к клубочку), а также приводящие и отводящие артериолы. Уменьшение артериолирного сопротивления в приводящих артериолах с сохранением его на стабильном уровне в отводящих позволяет поддерживать гидродинамическое давление в клубочке, несмотря на падение системного и почечного артериального давления.

Реабсорбция воды, а также реабсорбция и секреция растворенных веществ при прохождении фильтрата через нефрон, служит в норме поддержанию жидкостного гомеостаза в организме. В здоровом нерастущем организме поступление и выведение воды и растворенных веществ равны, и таким образом гидроионный баланс нулевой. Механизмы регуляции функции почек могут меняться под влиянием различных заболеваний как системных, так и почечных, а также при воздействии самых разнообразных лекарственных веществ, таких как вазопрессоры и вазодилататоры, нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики и антибиотики. Нарушение функции почек в послеоперационном периоде наиболее часто проявляется гипоксией и снижением ренальной перфузии.

Оценка функции почек

Оценка функции почек начинается с тщательного сбора анамнеза и осмотра больного, а затем лабораторного обследования, направленного на определение скорости клубочковой фильтрации и функции почечных канальцев. Серьезные нарушения выделительной и концентрационной способности почек очевидны порой уже из анамнеза.

Исследование мочевого осадка может выявить прямые признаки поражения клубочков или почечной паренхимы. Определение содержания в сыворотке электролитов, кальция и фосфора является ценным скрининговым методом, характеризующим канальцевыe нарушения, концентрация же креатинина — главный показатель СКФ.

Объем мочи. Часто в самых разнообразных клинических ситуациях очень важно определить, адекватный ли объем мочи выделяет больной. Ответ на вопрос, какой же диурез является адекватным, — очень непрост, поскольку этот показатель зависит от нескольких факторов: водного баланса в организме в настоящий момент, жидкостной нагрузки и экстраренальных потерь, а также облигатной нагрузки растворимым веществом.

Больным с нарушениями концентрационной способности почек, например при серповидно-клеточной анемии (у старших детей и взрослых) и при постобструктивной уропатии, требуется больший минимальный объем мочи для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом, чем пациентам с нормальной концентрационной функцией почек.

Хотя определение «адекватности» объема мочи в большинстве случаев вызывает много сложностей, тем не менее всегда важно по меньшей мере выяснить вопрос — имеется ли у больного при данном диурезе олигурическая почечная недостаточность или нет. Решение этого вопроса основано на знании минимального объема мочи, необходимого для выведения облигатной нагрузки растворимым веществом.

Вычисление производится с пересчетом на 100 метаболизированных калорий или на 100 мл нагрузки Н2О, что позволяет осуществлять расчеты независимо от массы тела. Физиологическую потребность в воде удобно определять для этой цели с использованием метода Holliday и Segar (табл. 5-1). Норма в 100 мл/кг/сут применительна к детям с массой тела только до 10 кг. Ребенок с МТ 15 кг имеет потребность в воде 83 мл/кг/сут, а при МТ 30 кг — 57 мл/кг/сут.

Таблица 5-1. Физиологические потребности в воде

Минимальный объем мочи, необходимый для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом, вычисляется с учетом следующих условных положений и допущений.

1. Облигатная нагрузка растворимым веществом, условно принятая для пациента с ишемической острой почечной недостаточностью (ОПН), будет больше, чем минимальная эндогенная нагрузка растворимым веществом, составляющая гипотетически 10—15 моем на 100 метаболизированных калорий (или на 100 мл полученной воды) и меньше, чем 40 мосм на 100 калорий, полученных с пищей при обычной диете.4 Примерно 30 моем облигатного растворимого вещества на 100 мл калорий будут приняты нами как облигатная нагрузка растворимым веществом у детей в возрасте 2 мес и старше.

2. Концентрационная способность почек быстро возрастает в течение 1-го года жизни и на втором году жизни достигает уровня, характерного для детей старшего возраста, (1200—1400 мосм/кг) на втором году жизни. Максимальная концентрационная способность почек доношенного ребенка в возрасте от 1 недели до 2 мес колеблется от 600 до 1100 мосм/кг, а к возрасту 10—12 мес она в среднем несколько выше 1000 мосм/кг. В таблице 5-2 представлены минимальные объемы мочи, которые позволяют больному справиться с облигатной нагрузкой растворимым веществом, обеспечивая таким образом соответствующую физиологическую реакцию на ренальную гипоперфузию.

Таблица 5-2. Минимальные объемы мочи, необходимые для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом

При ишемической ОПН диурез обычно значительно снижен. Объем мочи рассчитывается по следующей формуле:

Объем мочи = Нагрузка растворимым веществом (моем) Концентрация растворенного вещества (моем)

Ишемической ОПН, как правило, нет у ребенка в возрасте до 2 мес жизни при объеме мочи >1,25 мл/час/100 мл полученной жидкости, так же как и у пациента более старшего возраста с диурезом >1,0 мл/час/100 мл. Дети, имеющие объемы мочи ниже указанных уровней, соответственно нуждаются в дальнейшем обследовании и оценке на предмет олигурической почечной недостаточности.

Неолигурическая почечная недостаточность — серьезная патология, которая возникает почти так же часто, как и олигурическая почечная недостаточность, и диагностируется в тех случаях, когда при нормальном диурезе имеются другие явные признаки снижения СКФ, чаще всего повышенная концентрация креатинина сыворотки или сниженный клиренс креатинина.

Скорость клубочковой фильтрации. Скорость клубочковой фильтрации — наиболее важный во многих отношениях показатель функции почек, поскольку он отражает объем ультрафильтрата плазмы, поступающего в канальцы. Снижение СКФ — основное функциональное нарушение как при острой, так и при хронической почечной недостаточности. Определение СКФ необходимо не только для оценки функции почек как таковой, но и для правильного выбора антибиотиков и других лекарственных препаратов.

Метод определения клиренса инулина для измерения СКФ обладает рядом недостатков. Концентрация мочевины в сыворотке не используется как показатель СКФ из-за больших колебаний в зависимости от поступления азота с пищей.

Для оценки СКФ в практике наиболее широко применяется измерение концентрации сывороточного креатинина и его клиренса. Ряд обстоятельств необходимо учитывать при использовании этого метода. Например, потребление пиши, содержащей большое количество белка (мясо, птица, рыба) повышает уровень креатинина сыворотки через 2 часа на 22 ммоль/л и увеличивает скорость экскреции креатинина на 75% в течение последующих 3— 4 часов. Соответственно при измерении концентрации креатинина в сыворотке и его клиренса указанные продукты должны быть исключены из пищи. Кроме того, уровень креатинина в сыворотке может повышаться в результате приема некоторых лекарств, например триметонрима, который «конкурирует» с креатинином в процессе канальцевой секреции.

Триметоприм, не оказывая влияния на СКФ, изменяет концентрацию креатинина в сыворотке, что может вызвать сложности в оценке больного с нарушением функции ночек, поскольку при этом фракция креатинина мочи за счет канальцевой секреции увеличивается, в то время как СКФ падает.

Концентрация креатинина сыворотки новорожденного в течение первой недели жизни соответствует материнскому уровню, а со 2-й недели до 2 лет составляет в среднем 35+3,5 ммоль/л. В течение этого возрастного периода концентрация креатинина сыворотки относительно постоянна, поскольку в процессе роста нет больших изменений процентного содержания мышц в организме.

Повышение продукции эндогенного креатинина, коррелирующее с мышечной массой, идет параллельно с увеличением СКФ. В течение первых двух лет жизни СКФ, выраженная в мл/мин на единицу поверхности тела, возрастает с 35— 45 мл/мин/1,73 м2 до уровня взрослого человека— 80—170 мл/мин/1,73 м2. Нормальные показатели концентрации креатинина сыворотки увеличиваются после 2 лет по мере полового созревания, в то время как СКФ остается весьма постоянной величиной при расчете на единицу поверхности тела.

Это объясняется развитием мышечной массы в процессе роста ребенка, а соответственно повышением продукции креатинина, которая опережает по своим темпам увеличение СКФ на единицу массы тела. В таблице 5-3 представлены средние показатели уровня креатинина в плазме или сыворотке в различном возрасте.

Таблица 5-3. Уровни, креатинина плазмы к разном возрасте

Фракционная экскреция (ФЭ) натрия и бикарбоната. Фракционная экскреция — показатель функции почек, важный в оценке некоторых клинических состояний и представляющий собой то количество (фракция) профильтрованного в почках вещества, которое выведено с мочой. Фракционная экскреция измеряется с использованием клиренса креатинина, определяющего СКФ, и концентрации данного вещества в сыворотке и моче.

Количество профильтрованного вещества вычисляется умножением концентрации его в сыворотке на СКФ, а выведенное количество — умножением концентрации вещества в моче на объем мочи. Следовательно, фракционная экскреция натрия рассчитывается следующим образом:

где UNa и UCr — концентрация натрия и креатинина в моче, соответственно РХл и РГг — их концентрация в плазме или сыворотке. Поскольку объемы мочи в числителе и знаменателе сокращаются и «уходит» из формулы, фракционная экскреция может быть рассчитана на основании определении лишь концентрации натрия и креатинина в заборах крови и мочи, взятых примерно в одно и то же время.

Фракционная экскреция натрия. ФЭNa обычно меньше 1%, но может увеличиваться при повышенном потреблении соли, при адаптации к хронической почечной недостаточности и при введении диуретиков. При снижении ренального перфузионного давления, обычно характерном для гиповолемии и сердечной недостаточности, почки, адаптируясь к возникшим нарушениям, значительно увеличивают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, в результате чего моча выделяется концентрированная и в небольшом количестве. Таким образом, СЭNa < 1 % является физиологической реакцией на уменьшение реналыюй перфузии. При ишемической ОПН ФЭNa обычно > 2%.

При использовании ФЭNa для дифференциальной диагностики между преренальной азотемией и ОПН полученные данные могут быть недостоверны, если незадолго до исследования больной получал диуретики. Преренальная азотемия может развиться у пациентов с предшествующим хроническим почечным заболеванием, при уровне ФЭNa > 1 % как проявлении адаптации к хронической почечной недостаточности.

Когда у этих больных имеется гиповолсмия, то именно с ней могут быть частично связаны повышенный уровень мочевины и креатинина сыворотки и высокая ФЭNa, ФЭNa так же, как и другие «диагностические показатели», используемые при дифференциальной диагностике преренальной азотемии с ишемической ОПН, не является патогномоничной ни для одного, ни для другого из этих видов патологии. Однако ФЭNa дает очень важную информацию, если анализируется в комплексе обшей клинической оценки.

Фракционная экскреция бикарбоната. Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) — термин, определяющий группу расстройств, при которых метаболический ацидоз возникает в результате нарушения реабсорбции профильтрованного НСО3 или экскреции ионов водорода, при отсутствии существенного уменьшения СКФ. Обычно ПТА должен входит в перечень видов патологии, дифференцируемых у пациентов с метаболическим ацидозом, нормальной анионной разницей сыворотки (гиперхлоремический метаболический ацидоз) и при рН мочи выше 6,0. У пациентов с проксимальным ПТА, развивающимся вследствие замедления канальцевой реабсорбции НС07, рН мочи может быть меньше 6,0. когда концентрация HCO3 в плазме ниже почечного порога его реабсорбции.

При IV типе ПТА (вариант дистальной формы) метаболический ацидоз при нормальной анионной разнице сыворотки сочетается с гиперкалие-мией и кислой реакцией мочи (см. объяснение дальше). Когда при проксимальном типе ПТА концентрация в плазме НСО нормализуется адекватным введением натрия бикарбоната, в (метальном нефроне повышается содержание НСО3 и моча становится высоко щелочной. Диагноз нарушения проксимальной канальцевой реабсорбции НCО3 ставится при показателе ФЭ НСО3 выше 15%, когда концентрация ПСО3 в сыворотке увеличена до нормы. При обычной диете весь фильтруемый HCO3 реабсорбируется и ФЭ HCO3 равна нулю. РН мочи 6,2 нлн меньше говорит о том, что содержание НСО3 в моче совершенно незначительно.

РС02 мочи иди разница рС02 мочи и крови (U—В рСОг). Дистальный ПТА в его классическом варианте характеризуется гиперхлоремический метаболическим ацидозом, рН мочи выше 6,0, неизмененной или сниженной концентрацией НСО сыворотки и ФЭ НСО3 <5% при нормальном уровне сывороточного HCO3. Причиной классического листального ПТА является неспособность клеток нефрона секретировать Н в просвет канальцев, где при наличии НСО3 образуется угольная кислота (Н2С03).

Замедленное дегидратирование Н2С03 в медуллярных собирательных протоках, почечной лоханке и мочевом пузыре приводит к повышению рСО- мочи, что характерно для нормальной дистальной секреции Н+, когда содержание НСО, в моче высокое (т е. рС02 мочи > 80 мм рт. ст. или /U—В рС02/ > 30 мм рт. ст.). Определение рС02 мочи производится после введения одной дозы натрия бикарбоната (2— 3 ммоль/кг) или диакарба (17 ± 2 мг/кг). Если во время обследования уровень НСО сыворотки у больного значительно снижен, лучше использовать не диакарб, а натрия бикарбонат. Оценка рС02 мочи производится только после того, как рН мочи превысит 7,4 и/или концентрация HCO3 будет больше 40 мэкв/л.

Тин IV ПТА (вариант дистального ПТА), сочетающийся с низким рН мочи (< 6,0) и гиперкалиемией, при котором в дистальных канальцах нарушена секреция как Н+, так и К-, связан с неспособностью почек реабсорбировать натрий, что благоприятствует развитию отрицательного потенциала в просвете канальцев или «вольтаж-зависимого» дефекта.

Данная форма из всех вариантов ПТА наиболее часто встречается как у взрослых, так и у детей. Отмечается при этом также и нарушение почечного синтеза аммония. Поскольку при гиперкалиемии ингибируется аммониогенез, это приводит к снижению содержания аммония, служащего буфером мочи и соответственно к уменьшению рН мочи вместо снижения секреции Н- (NH3 + Н+ = NH4).

Тип IV ПТА физиологически является эквивалентом недостаточности альдостерона, которая может быть одной из причин данной патологии. У детей этот тип ПТА бывает проявлением истинного гипоальдостеронизма, но намного чаще встречается при паренхиматозном поражении почек, особенно при обструктивных уропатиях. После ликвидации обструктивных расстройств проявления ПТА IV типа уменьшаются в течение нескольких недель или месяцев.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

В настоящее время остро стоит вопрос о необходимости разработки дополнительных критериев диагностики и оценки функционального состояния почек с целью определения стадии процесса, прогнозирования развития заболевания .
Почки являются основным органом поддержания гомеостаза в организме, что обеспечивается следующими функциями:
- обеспечение постоянства кислотно-основного, электролитного состава крови;
- поддержание объема крови и других жидкостей внутренней среды;
- экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных веществ;
- секреция физиологически активных веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, активных форм витамина Д).
Осуществление каждой из функций обеспечивается несколькими процессами, лежащими в основе деятельности почки: гломерулярной фильтрацией, канальцевой реабсорбцией и секрецией, синтезом новых веществ в структурах почки.
В механизме образования мочи и сохранения осмотического гомеостаза в организме важную роль играют осмотическое концентрирование и осмотическое разведение мочи.
Осмотическое концентрирование - образование мочи с большей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови. Осмотическое разведение мочи - выделение мочи с меньшей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови.
Показателями осмотической концентрации являются осмолярность и осмоляльность. Осмолярность (мОсм/л) - концентрация осмотически активных веществ в 1 литре раствора. Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) - концентрация осмотически активных веществ в 1 кг воды (т.е. растворителя).
Факторы, определяющие осмоляльность плазмы - концентрация натрия, глюкозы, азотистые продукты (в основном мочевина), а также отсутствующие в норме (так называемые неизмеряемые) осмоли - спирты, маннитол. Осмоляльность плазмы - один из наиболее строго поддерживаемых физико-химических параметров, имеющий коэффициент вариации 1,67% (для сравнения: коэффициент вариации для калия составляет 6,6%) [Ю. В. Наточин, 1993]. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-295 мОсм/кг Н2О.
Осмоляльность мочи определяется в основном электролитами и мочевиной, составляет 300-800 мОсм/кг Н2О. Но в зависимости от величин приема жидкости и экстраренальных потерь может колебаться в более широком диапазоне - от 200 до 1200 мОсм/кг Н2О.
В процессе осмотического концентрирования мочи в почке принимают участие все отделы канальцев, интерстициальная ткань, сосуды мозгового вещества .
Механизмы осмотического концентрирования мочи (рис. 1):
. Проксимальный каналец: реабсорбция воды и осмотически активных веществ (главным образом натрия и мочевины) происходит в таких соотношениях, что осмоляльность канальцевой жидкости остается равной осмоляльности ультрафильтрата плазмы (280-295 мОсм/кг Н2О).
. Нисходящий отдел петли Генле (стенка проницаема для воды, непроницаема для осмотически активных веществ): продолжается реабсорбция воды в интерстиций по осмотическому градиенту. По мере продвижения от коркового слоя по мозговому веществу почки до вершин пирамид количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а ее осмоляльность возрастает, достигая 1200-1500 мОсм/кг Н2О в месте поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий отдел.
. Тонкий восходящий отдел петли Генле (проницаем для воды): в этом отделе концентрация осмотически активных веществ в канальцевой жидкости выше, чем в интерстиции, поэтому вода по осмотическому градиенту из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела.
. Толстый восходящий отдел петли Генле (стенка непроницаема для воды, но проницаема для натрия, хлора): при движении жидкости по этому отделу идет активная реабсорбция натрия и хлора, а вода остается в просвете канальцев, и в начальные отделы дистального извитого канальца всегда поступает гипотоничная жидкость (менее 200 мОсм/кг Н2О).
. Дистальные канальцы, собирательные трубки: продолжающийся процесс реабсорбции воды, осмотически активных веществ (натрия, мочевины) регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ).
АДГ увеличивает проницаемость стенки дистальных канальцев и собирательных трубок для воды, усиливает реабсорбцию натрия и хлора в клетках восходящего толстого отдела петли Генле, повышает проницаемость стенок собирательных трубок для мочевины в мозговом слое почки. Таким образом, под действием АДГ увеличивается реабсорбция воды из просвета канальцев в интерстициальную ткань почек. В результате выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ (до 1200 мОсм/кг Н2О). При дефиците АДГ проницаемость стенок дистального сегмента нефрона и собирательных трубок для воды снижается, натрий продолжает реабсорбироваться в интерстициальную ткань, снижается накопление мочевины в мозговом веществе почки. Это приводит к уменьшению реабсорбции воды, выделению большого количества гипоосмолярной мочи (около 400 мОсм/кг Н2О).
Поддержание водного баланса в организме обеспечивается регуляторной системой, включающей волюморецепторы, осморецепторы, натриорецепторы, нервные и гуморальные центры. При обезвоживании организма увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах. Активация волюморецепторов (при увеличении в организме воды и солей натрия) ведет к снижению секреции АДГ, активации натрийуретического гормона, уменьшению секреции ренина, ангиотензина, альдостерона. Это ведет к снижению реабсорбции натрия, увеличению диуреза. В конечном итоге происходит восстановление объема крови и внеклеточной жидкости.
Для оценки концентрационной функции почек используют ряд методов:
1. Определение относительной плотности и осмоляльности мочи.
Относительная плотность определяется количеством растворенных веществ в моче. На относительную плотность мочи влияют характер пищи, количество выпитой жидкости, выраженность экстраренальных потерь, характер растворенных в моче частиц (белок, сахар). В норме в обычных условиях относительная плотность составляет 1008-1025 г/л.
Осмоляльность мочи является более строгим показателем, в меньшей степени зависящим от характера растворенных частиц. Осмоляльность и относительная плотность тесно связаны между собой (табл. 1). Исполь-зование единиц осмоляльности дает возможность сравнения мочи и крови.
2. Проба Зимницкого. Исследование проводится в условиях свободного приема жидкости на фоне физиологического стола. В течение суток каждые 3 часа мочу собирают в отдельные банки, измеряют ее количество и определяют относительную плотность. За эти же временные промежутки учитывают объем выпитой жидкости. Пробу следует оценивать с учетом возможных экстраренальных потерь.
Проба Рейзельмана - модификация пробы Зимниц-кого, согласно которой сбор мочи проводят через свободные интервалы времени. Используется в детском возрасте.
При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи отмечаются:
- значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (50-250 мл);
- максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1025 г/л;
- минимальная относительная плотность, отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации (осмоляльности) безбелковой плазмы, равной 1010-1012, и обычно составляет 1003-1006;
- значительные колебания относительной плотности мочи: разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 12-16 ед. (например от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.); значительные суточные колебания относительной плотности мочи связаны с сохраненной способностью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма;
- отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным.
3. Нагрузочные тесты. Проба на концентрирование.
Исследуемый находится в режиме сухоедения в течение 12-24 часов. Из рациона исключаются вода, фрукты, ягоды, овощи, включаются рассыпчатые каши, сухари, крутое яйцо, творог, мясо. Исследование начинается в 15.00, опорожняют мочевой пузырь, после чего моча собирается каждые 3 часа, определяется количество мочи, относительная плотность или осмоляльность. Время окончания пробы определяется по мере получения результатов (достижение уровня удельной плотности 1025 г/л и выше), а также с учетом самочувствия пациента.
. дети раннего возраста
. заболевания центральной нервной системы
. активность воспалительного процесса в почках
. почечная недостаточность
. обменные нефропатии (в т.ч. нервно-артритический диатез).
В основе нарушения концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Это может быть обусловлено как поражением самих почек, так и экстраренальными факторами (табл. 2) .
При прогрессировании заболеваний почек снижение концентрационной способности сочетается с нарушением способности почек к разведению.
4. Нагрузочные тесты. Проба с водной нагрузкой.
Во время исследования не дается пища, пациент находится на полупостельном режиме. Используют кипяченую воду комнатной температуры 20 мл/кг, которая выпивается в течение 15-30 минут. Затем опорожняется мочевой пузырь, и мочу собирают каждые 30 минут в течение двух часов (4 порции) и еще в течение 1-2 часов через час (1-2 порции). Для получения продолженного максимального диуреза в начале каждого очередного сбора мочи ребенку дают выпить количество воды, равное объему полученной мочи за предыдущий период плюс количество воды на экстраренальные потери.
Противопоказания к проведению пробы:
. отечный синдром
. гипертензионный синдром
. сердечная недостаточность
. состояния, сопровождающиеся тахикардией.

Интерпретация результатов:
- здоровый ребенок за первые два часа выделяет не менее 70% выпитой жидкости, относительная плотность мочи при этом снижается (до 1001-1005 г/л);
- при снижении способности почек к разведению мочи значения относительной плотности не достигают этих показателей (обычно 1004- 1009 г/л);
- при полном выпадении функции разведения относительная плотность находится на уровне 1010-1012 г/л, т. е. соответствует осмотической концентрации плазмы (изостенурия).
Олигурия, обусловленная нарушением функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением осмоляльности мочи (или удельной плотности). Олигу-рия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью (табл. 3).
Нагрузочные пробы позволяют оценить функциональное состояние почек и их резервные возможности, но наличие ряда противопоказаний (в т.ч. ранний детский возраст) ограничивает их применение.
В настоящее время для оценки концентрационной функции почек используется десмопрессин (синтетический аналог природного антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина). По сравнению с естественным гормоном, десмопрессин обладает более мощным и прологированным действием и не оказывает выраженного сосудосуживающего эффекта.
Одной из лекарственных форм десмопрессина является препарат Пресайнекс - спрей назальный дозированный. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований препарат отличается высокой точностью дозировки, удобной формой выпуска, безопасным и эффективным способом применения, не вызывает атрофию слизистой оболочки носа.
Дозы Пресайнекса для проведения теста на концентрационную способность почек зависят от возраста:
Средняя доза
Взрослые - 40 мкг/сут
Дети до года - 10 мкг/сут
Дети старше года - 10-20 мкг/сут
Проведение теста на концентрационную способность почек с использованием Пресайнекса предусматривает последовательное выполнение следующих условий:
. Ввести спрей в дозе, рекомендуемой для проведения теста.
. Опорожнить мочевой пузырь (первую порцию выливают). Повторный забор мочи осуществить через 4 часа после первого опорожнения мочевого пузыря.
. Еще один забор мочи — через 4 часа.
. Для определения осмоляльности собирается всего две порции мочи в течение 8 часов.
. Во время исследования ограничить количество принимаемой жидкости (объем жидкости, поступившей за 1 час до исследования и в течение 8 часов после, не должен превышать 0,5 литра).
Полученные результаты оценивают по показателям осмоляльности.
. Норма осмоляльности для взрослых — до 1200 мОсм/кг Н2О.
. У детей норма осмоляльности - 600 мОсм/кг Н2О (должна достигать в течение 5 часов после введения препарата).
. Если выявленный показатель осмоляльности ниже указанных значений, то тест необходимо повторить. Повторное выявление низкого показателя свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. В этом случае пациент нуждается в дополнительном углубленном обследовании.
Таким образом, применение Пресайнекса является новым неинвазивным методом диагностики нарушений концентрационной функции почек, в том числе у детей раннего возраста. 4. Папаян А. В. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. - СПб.: СОТИС, 1997. - 720 с.
5. Соматические болезни у детей: Руководство для врачей / Под ред. М. С. Игнатовой. - Москва - Оренбург, 2002. - 672 с.

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

Дисфункция почек – как распознать и что делать?

Человеческий организм – сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем внимания на их функционирование, но как только какой-то орган или система дадут сбой, сразу чувствуем нарушения в своем самочувствии и здоровье. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная, главные органы которой – почки. Задача этой системы – выведение из организма лишних объемов жидкости и вредных токсичных веществ. Поэтому так опасны любые нарушения функций почек. Без четкой их работы в организме накапливаются жидкость и токсины, и ни одна система не может правильно функционировать.

Немного анатомии и физиологии

Мочевыделительная система включается в себя такие органы:

почки (в них происходит образование мочи);

мочеточники (по ним моча поступает в мочевой пузырь);

мочевой пузырь (в нем моча накапливается);

уретра (через нее моча выводится наружу).

Самая главная роль в этой системе принадлежит почкам.

Почки – это парные органы бобовидной формы, расположенные за брюшиной в поясничной области. В норме левая почка лежит немного выше правой почки, что объясняется наличием печени с правой стороны. Каждый орган имеет соединительнотканную капсулу и под ней паренхиму, в которой располагаются система канальцев и почечные чашечки, сливающиеся в почечную лоханку. Непосредственно в паренхиме осуществляется фильтрация крови и образование первичной мочи. При ее дальнейшем прохождении через систему почечных канальцев происходит обратное всасывание полезных элементов. Ненужные организму вещества выводятся в составе вторичной мочи через мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

Таким образом, благодаря накопительно-выделительной системе обеспечивается вывод из организма вредных и токсичных веществ и лишних объемов жидкости.

Функции

Для более полного понимания того, чем грозит дисфункция почек и как она проявляется, нужно разобраться с тем, какие именно функции выполняют почки. К главным задачам этого органа относятся:

выделительная (или экскреторная);

осморегулирующая;

ионорегулирующая;

секреторная;

метаболическая;

азотовыделительная;

участие в кроветворении.

Самая важная роль принадлежит выделительной (экскреторной) функции. Благодаря фильтрационной способности, происходит удаление токсинов и излишков жидкости из плазмы крови и образование мочи.

В результате секреторной функции осуществляется выделение гормонов и биологически активных веществ, которые играют роль в регуляции артериального давления крови, кроветворения, костного обмена и др.

Метаболическая функция реализуется в метаболизме питательных веществ и углеводов. В почках вырабатывается глюкоза и другие органические вещества. Также они принимают участие в обмене белков и синтезе компонентов для межклеточных мембран.

Осморегулирующая и ионорегулирующая функции заключаются в концентрационной способности почек, а именно, в поддержании водного и электролитного баланса за счет регуляции секреции и выведения электролитов (натрия, калия и хлора, фосфатов и др).

Роль азотовыделительной функции состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.п.

Что происходит при нарушении работы почек?

Нарушение функций почек – очень опасное состояние. Поэтому необходимо понимать, как оно проявляется, чтобы вовремя обратиться к врачу.

При функциональных нарушениях органа затрудняется вывод продуктов обмена из организма. Происходит накопление токсичных продуктов в тканях, задерживается вывод лишней жидкости. Снижается выработка гормонов и биологически важных веществ. Эти процессы объясняют такие симптомы заболевания:

отеки;

повышение давления;

ухудшение общего самочувствия (следствие интоксикации);

болезненность;

нарушение мочеиспускания;

уменьшение или увеличение количества мочи;

задержку роста и развития у детей;

ломкость костей (из-за нарушений обмена кальция).

Нарушение мочеиспускания может проявляться в виде болезненности, учащения или урежения позывов к нему. При развитии почечной недостаточно количество суточной мочи постепенно снижается. Тяжелыми проявлениями болезни считается отсутствие мочеиспускания, нарастающие отеки и выраженные признаки интоксикации.

Болезненность может быть и в покое. Боль чаще всего тупая, локализуется в области поясницы.

Читайте также:

Артериальное давление остается без изменений, но чаще повышается. Это связано с тем, что почки не справляются с выведением солей и воды, а также с нарушением гормональной секреции. Этим же объясняется и появление отеков. Сначала отеки локализуются на стопах. Со временем начинают отекать все ноги.

Происходит дальнейшее накопление токсинов в организме, приводящее к нарастанию симптомов отравления:

• тошнота;
• головокружение;
• нарушение сна;
• плохое самочувствие;
• слабость;
• кожный зуд;
• неприятный запах изо рта.

Почки участвуют в кроветворении. Поэтому когда их работа нарушена, может возникать анемия, что проявляется слабостью, снижением работоспособности, вялостью.

На начальных стадиях заболевания все эти симптомы не очень сильно выражены, и люди не обращают на них внимания. Но нужно понимать, что подобные проявления возникают не просто так, а вследствие каких-либо причин. Поэтому необходимо обратиться к врачу как можно раньше, не дожидаясь существенного ухудшения самочувствия.

Почему работа почек может нарушаться?

Работа почек нарушается в следующих случаях:

• Нарушение их кровоснабжения.
• Поражение паренхимы органа.
• Обструкция (закупорка) мочеточников.

Функционирование почек напрямую зависит от кровоснабжения. Если кровь перестает поступать к органу, прекращается образование мочи, и, как следствие, выведение токсичных продуктов. Чаще всего такое бывает при острых состояниях, а именно:

• сильная потеря крови;
• травмы и ожоги;
• нарушения работы сердца;
• заражение крови;
• анафилактический шок.

Существует очень много факторов как внешних, так и внутренних, которые могут нарушать функции почек

Почечные дисфункции возникают при повреждении почечной ткани. Наиболее частыми причинами поражения паренхимы являются:

• воспалительные процессы (гломерулонефриты);
• инфекционные заболевания (пиелонефриты);
• отравление нефротропными ядами;
• инфаркт почки;
• тромбоз почечных сосудов и некроз ткани органа;
• поражение почечных сосудов при хронических заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и др.).

Также сбой в работе почек вызывает обструкция мочеточников, например, при мочекаменной болезни или сдавлении мочеточников гематомой либо опухолью.

Довольно редко встречаются врожденные аномалии почек (поликистоз, анаплазия, удвоение почки и другое), но почти всегда при них наблюдаются функциональные нарушения.

Что делать при признаках нарушения функции почек?

Лечение почечной дисфункции зависит от ее вида и степени выраженности почечной недостаточности.

При нарушениях кровотока в почках необходимо его нормализовать. Для этого применяют интенсивную инфузионную терапию.

Если вовремя не выявить дисфункцию почек, может развиться почечная недостаточность

При нарушении оттока мочи из почек, т.е. при обструкции мочеточников, необходимо устранить препятствие – удалить камни или вывести мочу с помощью катетера (в зависимости от причины).

При повреждении почечной ткани нормализовать работу почек сложнее всего. Для этого нужно:

• По возможности устранить причину (противовоспалительная и/или антибактериальная терапия, в зависимости от заболевания).
• Употреблять мочегонные препараты для стимуляции мочеобразования.
• Ограничить употребление воды.
• Восстановить водно-электролитный баланс и pH крови.
• Соблюдать диету.
• Лечить анемию (прием железосодержащих препаратов).

Умеренное течение заболевания не требует госпитализации пациента. При выраженных симптомах почечной недостаточности госпитализация в специализированное отделение необходима. В тяжелых случаях для очищения крови применяют гемодиализ. А в особо сложных ситуациях при прогрессировании почечной недостаточности требуется пересадка почки.

Благоприятность прогноза и успех лечения напрямую зависят от своевременного обращения к врачу и максимально быстрого начала терапии.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции почек —

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) – это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется нарушением процесса образования и (или) выведения мочи, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции почек:

Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние — шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов. Также отмечается повышение концентрации в крови маннитола, креатинина, мочевой кислоты, щавелевой кислоты, различных ферментов и гормонов, а также некоторых ионов. Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия.

В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

1. Период начального действия патогенного фактора — при котором создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок и пр.)

2. Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают резкие боли в животе, рвота, одышка, симптомы поражения нервной системы, сонливость, в некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков, которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

3. Период восстановления диуреза — наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

4. Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания: консервативную и терминальную.

Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции почек:

Страницы работы

Глава 3. Анализ мочи

Нарушения мочеиспускания

Поллакиурия - учащение акта мочеиспускания. Харак­терно для аденомы предстательной железы, хронического ци­стита, туберкулеза, опухолей мочевого пузыря, камней дис-тальных (а/з) отделов мочеточника, приема диуретиков.

Олигакиурия - ненормально редкое мочеиспускание. Ха­рактерно для нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга в результате его повреждения или заболевания.

Никтурия -чрезмерно частые акты мочеиспускания в ноч­ное время (с преобладанием ночного диуреза над дневным).

Странгурия -затруднение мочеиспускания, сочетающе­еся с его учащением и болезненностью. Наблюдается при ци­стите, камнях и опухолях мочевого пузыря, туберкулезе, про­статите, везикулите, раке предстательной железы.

Недержание мочи - акт непроизвольного выделения мочи без позывов на мочеиспускание. Может быть истинным и ложным.

Задержка мочеиспускания (ишурия)

Выделяют острую и хроническую формы ишурии. Ост­рая возникает из-за механического препятствия оттоку мочи вследствие:

Аденомы и рака предстательной железы;

Стриктуры уретры;

Камней или опухолей мочевого пузыря или мочеиспус­ кательного канала.

Хроническая ишурия возникает при частичном препят­ствии оттоку мочи в области шейки мочевого пузыря и по ходу мочеиспускательного канала либо при слабости детрузора.

Возникает при:

Аденоме или раке предстательной железы;

Склерозе и хронических воспалительных процессах шейки мочевого пузыря;

Стриктуре уретры.

Парадоксальная ишурия - задержка мочеиспускания, сочетающаяся с недержанием мочи. Наблюдается при доб­рокачественной гиперплазии предстательной железы III ст. повреждениях и заболеваниях спинного мозга.

Количественные изменения мочи

Полиурия - патологическое увеличение количества вы­деляемой мочи (более 2000 мл в сутки). Как правило, сопро­вождается поллакиурией и выделением мочи с низкой отно­сительной плотностью (за исключением сахарного диабета). Наблюдается при:

Сахарном и несахарном диабете;

Хроническом пиелонефрите;

Поликистозе почек;

Аденоме предстательной железы;

Острой (в стадии разрешения) и хронической почечной недостаточности (ХПН);

Применении мочегонных препаратов.

Опеоурия - выделение большого количества мочи, бо­лее чем 24 часа (после предшествовавшего обильного при­ема жидкости). Наблюдается при заболеваниях печени и под­желудочной железы, сердечной недостаточности.

Олигурия - уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл/сутки). Наблюдается при:

Уменьшении приема жидкости;

Состояниях, сопровождающихся потерей большого ко­ личества жидкости (понос, рвота, лихорадка, кровотечения);

Сердечной недостаточности Ш степени с развитием отеков;

Портальной гипертензии с развитием асцита.

Анурия -_ прекращение поступления мочи в мочевой пу­зырь (менее 200 мл/сутки). Связано с заболеваниями, сопро­вождающимися поражением почечной паренхимы или об­струкцией верхних мочевых путей. Выделяют 3 группы фак­торов, обусловливающих основные формы анурии:

1) Преренальная - секреторная форма вследствие резко­ го нарушения кровоснабжения почек (коллапс, шок III-IV ст. дегидратация).

2) Ренальная - секреторная форма, развивающаяся вслед­ ствие первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки. Чаще всего обусловлена:

Острым гломерулонефритом; --гемолизом;

Отравлениями нефротическими ядами (препараты рту­ти, этиленгликоля и др);

Аллергическим шоком;

Синдромом длительного сдавления тканей (травмати­ ческим токсикозом).

3) Постренальная - экскреторная форма вследствие по­ явления препятствия оттоку мочи из почек. Возникает при:

Мочекаменной болезни;

Сдавлении мочевых путей опухолями;

Случайной перевязке мочеточников во время операции.

Качественные изменения мочи

Изменения цвета и прозрачности

Нормальная моча прозрачная, желтого цвета (за счет пиг­мента -- урохрома). Мутность свежевыпущенной мочи мо­жет быть обусловлена примесями солей, бактерий, слизи и гноя. Выделение солей может наблюдаться у здоровых лю­дей, что связано с особенностями питания. Характер солей

устанавливают при микроскопии осадка мочи либо путем ряда клинических тестов:

Помутнение, обусловленное присутствием уратов (т.н. уратурия), исчезает при нагревании и прибавлении щелочи;

Помутнение, обусловленное присутствием оксалатов (оксалатурия), исчезает при добавлении соляной кислоты;

Помутнение, обусловленное присутствием карбонатов (карбонатурия), исчезает при добавлении уксусной кислоты или нагревании. При этом выделяются пузырьки газа. Если же пузырьки газа не образуются, то это свидетельствует о присутствии в моче фосфатов (фосфатурия).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ???????? ??????????? ??????????? ????????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ???????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ????????? ????????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??????? ???????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Рис. 1. Соотношение между фильтрационной и концентрационной способностью почек при хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

Рис. 2. Соотношение между почечным кровотоком и концентрационной функцией почек при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Рис. 3. Сравнительные исследования почечного кровотока и максимальной канальцевой секреции при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем — уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

Исследование азотовыделительной и гомеостатической функций почек. Азотовыделительная функция является одной из важнейших функций почек и состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, пуриновых оснований, индикана. Наибольшее значение для исследования функции почек имеет определение концентрации в крови мочевины и креатинина. Креатинин образуется в мышечной ткани из креатинфосфата и выводится из организма почками. Скорость образования креатинина постоянна, определяется мышечной массой человека и не зависит от наличия белков в рационе.

Мочевина синтезируется преимущественно в печени в результате распада аминокислот и азотистых оснований. Около 90 % мочевины выводится из организма почками, остальные 10 % - через желудочно-кишечный тракт. Содержание мочевины в крови зависит не только от скорости ее выведения почками, но и от интенсивности белкового обмена и функции печени.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований. Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается как при почечной недостаточности, так и при экстраренальной патологии (подагра, мочекислый диатез, лейкоз, сепсис и др.). Нарушение азотовыделительной функции почек характеризуется повышением концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови. У здорового человека содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,5-9 ммоль/л, а креатинина - 100-180 мкмоль/л.

Под гомеостатической функцией почек понимают поддержание постоянства внутренней среды организма, в частности водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови. Эта функция осуществляется благодаря регуляции экскреции воды и электролитов (ионов Na + , K + , Са 2+ , фосфатов и др.). Почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния организма. Почки реабсорбируют в кровь буферные основания (бикарбонаты) и экскретируют ионы Н + , препятствуя тем самым развитию ацидоза.

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

Исследование парциальных функций почек. Изучение парциальных функций почек основано на определении клиренса веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и в мочевых путях. Клиренс (англ.clearance - очищение) вещества - это объем плазмы крови, полностью «очищаемый» от этого вещества за минуту. Клиренс пропорционален скорости выведения вещества из крови.

Чаще всего для оценки парциальных функций почек применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента клиренса (очищения). Для этого определяют концентрацию креатинина в моче (U), в крови (Р) и минутный диурез (V). Коэффициент очищения рассчитывают по формуле: С = UV/ P.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации наиболее часто используется проба Реберга.

При проведении пробы Реберга определяют содержание креати-нина в моче, собранной пациентом в течение суток. По окончании сбора мочи производят забор крови из вены и также определяют концентрацию креатинина. Кроме того, рассчитывают минутный диурез. Клиренс эндогенного креатинина, практически равный скорости клубочковой фильтрации, определяется по приведенной выше формуле и составляет в норме 80-120 мл/мин.

Скорость клубочковой фильтрации характеризует функцию почечных клубочков. Наибольшее диагностическое значение имеет снижение скорости клубочковой фильтрации - одно из основных проявлений патологических процессов, протекающих с преимущественным поражением клубочков почек (например, гломерулонефрит). В частности, скорость клубочковой фильтрации учитывается при определении стадии хронической почечной недостаточности - исхода многих болезней почек, обусловленного прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть вызвано и экстраренальными причинами, прежде всего гиподинамическими нарушениями (гиповолемией, шоком).

Определение величины почечного кровотока. Наиболее точным из используемых в клинической практике способов измерения величины кровотока в почках является определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Это вещество свободно фильтруется в клубочках, не реабсорбируется и интенсивно секретируется в проксимальных канальцах, поэтому клиренс ПАГ практически равен объему плазмы, поступающей в почки за 1 мин.

Клиренс ПАГ характеризует эффективный почечный плазмоток, т. е. количество плазмы, притекающей к клубочкам и проксимальным канальцам коркового вещества почки. Эффективный почечный плаз-моток в норме равен 550-650 мл/мин - около 90 % общего почечного плазмотока. Остальные 10 % плазмы попадают в систему юкстамедуллярных нефронов, где ПАГ практически не секретируется.

Снижение клиренса ПАГ характерно для состояний, связанных с нарушением функции клубочков: гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, острой почечной недостаточности и др. К экстраренальным причинам снижения эффективного почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока относят недостаточность кровообращения и водно-электролитные нарушения.