дипломная работа

3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста

По данным ВОЗ, частота анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, а скрытого железодефицита к концу беременности достигается почти у 100%. Частота анемий у беременных продолжает неуклонно расти, и этот рост, по-видимому, будет в ближайшие годы сохраняться. Так, за последнее десятилетие ХХ века в России она выросла в 6,3 раза.

На фоне анемии существенно ухудшается течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с анемией существенно чаще наблюдаются угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, хроническая гипоксия и задержка внутриутробного роста плода, у рожениц - слабость родовой деятельности, кровотечения, у родильниц - гнойно-воспалительные процессы, гипогалактия, другие осложнения послеродового периода.

В раннем неонатальном периоде у детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или манифестной анемии, отмечаются повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микробиоценоза кишечника. В дальнейшем такие дети отстают в психофизическом развитии, несмотря на нормализацию гематологических показателей.

Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%. Наличие дефицита железа является триггером цепочки патологических событий, начинающихся с прогрессирующей гемической гипоксии с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Существование гемической гипоксии быстро приводит к развитию тканевой и циркуляторной гипоксии, проявляющейся в развитии дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Именно гипоксические и метаболические (в первую очередь, связанные с невозможностью адекватного тканевого дыхания) нарушения нередко приводят к декомпенсации или обострению основного заболевания беременной. С этого момента состояние женщины может быстро и значительно ухудшаться, причём первоначальный пусковой момент уже отходит в клинической картине на второй план. К ассоциированным с анемией осложнениям беременности относится также фетоплацентарная недостаточность. В плаценте и миометрии происходят дистрофические процессы, отмечается гипоплазия ворсин хориона, снижение уровня плацентарных гормонов.

Показатель перинатальной смертности также оказался существенно выше у больных, которые к моменту родоразрешения имели ЖДА - 6,2 д против 1,3 д.

Таким образом, становится понятным, что профилактика анемии - эффективный путь снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В дородовом периоде отметим следующие меры профилактики анемии для беременных:

Фельдшер проводит до родовые патронажи беременных по данным женской консультации и своевременно проведенной профилактике мероприятия которые помогают предупредить анемию у детей.

Если распространенность железодефицитной анемии в стране или регионе превышает 40%, эксперты ВОЗ рекомендуют проведение фортификации, которая предусматривает обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов. Обычно в качестве таких продуктов выбирают хлеб или макаронные изделия. Важно, чтобы доля населения, употребляющего этот продукт, составляла не менее 65-95%. Фортификация затруднена из-за отсутствия идеального пищевого продукта, который хорошо бы соединялся с железом, а также проблем с его всасываемостью. Эффективность фортификации составляет около 50% среди охваченного населения. Более эффективной считается профилактика ЖДА у населения, представляющего группы риска развития анемии. Этот вид профилактики получил название саплиментации и подразумевает добавку веществ (железа, йода и др.) извне. Наиболее показательным примером саплиментации является применение препаратов железа у беременных женщин для профилактики ЖДА. Согласно рекомендациям ВОЗ, препарат железа в дозе 60 мг/кг в сут применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 мес лактации. Национальные рекомендации США предусматривают применение препарата железа в дозе 30 мг/кг в сут в течение всего периода беременности. Даже при охвате саплиментацией 50, 80 и 95% беременных женщин эффективную дозу железа получают только 67% женщин. К сожалению, подобные рекомендации в нашей стране не разработаны.

Очевидна необходимость регулярного употребления разнообразных продуктов питания, содержащих железо. Многие рекомендации по питанию предписывают беременным употребление продуктов с высоким содержанием железа и достаточной его биодоступностью. Однако эффективность этих советов пока не подтверждена контролируемыми исследованиями. Потребность в железе во II и III триместрах соответственно возрастает на 2-3 и 3-6 мг/сут. Абсорбция железа из продуктов питания составляет максимум 2 мг/сут. Поэтому при использовании только диеты дефицит железа при беременности должен составлять 1-5 мг/сут, а за весь период беременности, родов и лактации 700-900 м. Поэтому основным методом профилактики дефицита железа у беременных считают диета, богатая, содержащими железо

2. Профилактический прием препаратов железа у беременных. Ряд плацебо-контролируемых исследований, выполненных в последние годы, подтвердил известное клиницистам представление относительно эффективности профилактики дефицита железа при беременности с помощью железосодержащих препаратов. Как известно, ранее для профилактики анемии у беременных использовали высокие дозы железа (100-200 мг/сут). Полагали, что 100 мг двухвалентного железа обеспечивают максимальный подъем гемоглобина, а 200 мг/сут повышают к началу родов концентрации сывороточного ферритина и гемоглобина до показателей небеременных женщин. Однако потенциально опасные эффекты ионов железа сконцентрировали исследования на использовании малых доз железа в профилактике анемии у беременных. Так, показано, что 45-66 мг элементарного железа, назначаемые ежедневно между приемами пищи с 12 до 20 недель беременности, предотвращают развитие анемии у здоровой женщины. Снижение ежедневной дозы железа до 20-27 мг/сут поддерживает его запасы у беременной, но, видимо, не обеспечивает профилактику анемии. Другими авторами показано, что 40 мг/сут двухвалентного железа, принимаемого между приемами пищи в период с 18 недель беременности и до родов, является достаточным для предотвращения анемии, тогда как доза 20 мг/сут обеспечивает только профилактику дефицита железа, но не исключает развития анемии. Авторы исследования предлагают два основных вывода: 1) 30-40 мг/сут железа обеспечивают адекватную профилактику ЖДА в 90-95 %; 2) применение 20-27 мг/сут железа лучше, чем полный отказ от профилактики ЖДА.

В настоящее время предложено множество мультивитаминных препаратов и пищевых добавок для беременных женщин, содержащих 15-27 мг двухвалентного железа. Вместе с тем показано, что доза железа 18мг/сут, входящая в состав витаминно-минерального комплекса, принимаемого с 16 недель беременности, не предотвращает развитие его дефицита у 72% женщин. Это подтверждают и другие, в том числе -- эпидемиологические исследования, где доказана неэффективность ежедневных витаминно-минеральных таблеток, содержащих 14-18 мг железа, для поддержания его адекватных запасов при беременности. Существует ряд причин низкой абсорбции железа, содержащегося в витаминно-минеральных таблетках. Прежде всего, это рекомендации употребления витаминно-минеральных добавок во время или непосредственно после еды, что снижает биодоступность двухвалентного железа. Многие компоненты пищи (жиры, кальций, полифенолы, оксалаты и др.) снижают абсорбцию железа приблизительно на 40%, особенно при его низкой концентрации в препарате. Кроме того, железо в витаминно-минеральных комплексах находится вместе с другими ионами (кальций, цинк, медь, марганец и др.), конкурирующими между собой за всасывание в ЖКТ. Поэтому рекомендуют выделять железо в отдельные лекарственные формы, не сочетая его с другими микроэлементами в витаминно-минеральных комплексах для беременных женщин.

Наконец, следует считать целесообразным индивидуальный подбор дозы препаратов железа, основанный на оценке концентрации сывороточного ферритина. Если концентрация ферритина больше 70 нг/мл, нет необходимости в назначении препаратов железа. При концентрации ферритина от 30-70 нг/мл профилактическое назначение препаратов железа показано, но доза не должна превышать 30-40 мг/сут. Концентрация ферритина ниже 30 нг/мл является основанием для назначения препаратов железа в дозе 80100 мг/сут.

Применение низкодозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Это осложнения со стороны системы пищеварения, инициация окислительного стресса и др. Концентрация гемоглобина выше 120-130 г/л способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток. Поэтому, проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о ее серьезности и небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля.

Фельдшер * учавствует в профилактике анемии у детей раннего возраста включает в себя антенатальную и постнатальную профилактику. Антенатальная профилактика включает правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию анемии. Постнатальная профилактика заключается в соблюдении гигиенических условий жизни ребенка, адекватном вскармливании, своевременном введении прикормов.

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются недоношенные дети, которые так же наблюдаются участковой мед. сестрой (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; дети с хроническими заболеваниями, с синдромом мальабсорбции; а также после кровопотерь и хирургических вмешательств.

В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки (как девушки, так и юноши), активно занимающиеся спортом.

Профилактика должна проводиться с помощью препаратов железа для приема внутрь, в дозе 1-2 мг/кг/сут (для детей до 3-5 лет) или 50-60 мг/сут (для детей старше 5 лет и подростков) в течение 3-4 недель, не реже 1 раза в год (в каждом конкретном случае курс ферротерапии персонифицируется).

Фельдшер учавствует в наблюдение на участке за детьми, перенесшими ЖДА I-II степени, осуществляется не менее 6 мес., перенесшими ЖДА III степени - не менее 1 года (форма 30у). Целесообразно контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в месяц, содержание ФС (ЖС, ОЖСС) - по окончании базисного и реабилитационного курсов ФТ, а также при снятии с диспансерного учета.

Проведение профилактических прививок мс планирует с учетом у детей ЖДА и им не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Значимость проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью и частым развитием при различных заболеваниях, тяжелыми и порой необратимыми последствиями дефицита железа для детей, наличием на современном фармацевтическом рынке большого количества различных по своему составу и свойствам препаратов железа, в которых практическому врачу трудно ориентироваться. Важно представлять что, несмотря на то, что на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний, проблема ЖДА - развивающаяся проблема и каждый год приносит много новой информации.

1. Первичная профилактика дефицита железа.

Проблема дефицита железа -- это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА -- это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка -- 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени; в меньшей степени -- рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics) в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей. Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:

доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);

доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;

дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес;

дети в возрасте 6-12 мес должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;

дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;

все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

2. Вторичная профилактика дефицита железа.

Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика латентного дефицита железа и ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей. В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:

низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);

недоношенность или низкая масса тела при рождении;

отравление свинцом;

исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;

употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.

К дополнительным факторам риска относят:

недостаточное питание, отставание в развитии;

особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.

В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время. У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА. Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа. К сожалению, подобные научно обоснованные рекомендации по профилактике дефицита железа у различных групп населения отечественными учеными пока не сформулированы. Разработка национальных рекомендаций по профилактике и лечению железодефицитных состояний и их утверждение на государственном уровне позволят решить сложную медико-социальную проблему.

Общая концепция детского здоровья и проблема ориентации медицинской науки и практики непосредственно на формирование и поддержку здоровья - важнейшие составляющие современной педиатрии...

Особенности питания детей первых лет жизни

По итогам анализа литературных данных, можно выделить ряд факторов, которые обусловливают длительность периода грудного вскармливания. Среди них выделяются биологические и социальные...

Особенности применения лекарственных средств в различные возрастные и физиологические периоды

Поскольку после пяти лет основные клинико-фармакологические параметры у детей мало отличаются от таковых у взрослых, привлекают к себе внимание их особенности у детей от момента рождения до пяти лет...

Острый аппендицит

Вопросы дифференциальной диагностики у детей до 3 лет имеют большое значение, поскольку большинство заболеваний у них начинается с повышения температуры, болей в животе, рвоты, жидкого стула, т.е. симптомов...

Роль медицинской сестры в профилактике туберкулеза

Противотуберкулезную помощь населению оказывают все лечебно-профилактические учреждения общей лечебной сети, противотуберкулезные диспансеры, санатории, больницы, отделения и кабинеты...

Статистический анализ вызовов скорой помощи к пациентам с анафилактическим шоком. Роль фельдшера в профилактике анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственных препаратов...

Тактика и неотложная помощь фельдшера при синдроме токсикоза с эксикозом у детей на догоспитальном этапе

Хронический гломерулонефрит

Несомненно, самым важным принципом лечения любого заболевания является модификация факторов риска...

… анемия беременных является тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода .

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови. Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают три степени тяжести: I - гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 х 10*12/л; II - гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 х 10*12/л; III - гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 х 10*12/л.

Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на (1) течение гестационного процесса (фетоплацентарная недостаточность), (2) родов (значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц), (3) состояние плода (внутриутробная гипоксия плода, синдрома задержки развития плода) и (4) новорожденного (осложнения течения раннего неонатального периода: наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка, отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи, высокий риск инфекционных заболеваний).

Факторы риска развития анемии беременных : (1) одним из факторов риска является дефицит железа в пище и его повышенный расход (хроническая кровопотеря; хроническая гемоглобинурия и др.); хроническая нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден); (2) нарушение обмена железа в результате плохой утилизации железа (синдром нарушения всасывания железа) или гиповитаминоза, или в результате заболеваний печени - гепатоз, тяжелый гестоз, при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; (3) частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие; (4) лактация; (5) хронические инфекционные заболевания и хронические заболевания внутренних органов; (6) отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме; осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты; (7) неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами).

Этиопатогенетичесике варианты анемии у беременных : (1) в большинстве случаев (до 98–99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний; в конце беременности скрытый дефицит железа имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия; (2) анемия (снижения концентрации гемоглобина) на фоне физиологической гемодилюции, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности (с 16–18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов увеличивается только на 20–25%); (3) анемия, связанная с дефицитом витамина B12 (при беременности, встречаются крайне редко); (4) анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, также встречается крайне редко при беременности и составляет 1 % от всех анемий беременных; чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Клинические признаки анемии : общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после лабораторного анализа крови.

Диагностика анемии беременных (помимо анализа жалоб, клинической картины и выявления факторов риска) заключается в определении следующих показателей: (1) количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит; (2) определение показателей содержания и обмена железа (концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, коэффициент насыщения трансферрина, уровень протопорфиринов в эритроцитах, уровень железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина), общий белок, белковые фракции; (3) ретикулоциты.

Лечение анемии беременных I степени проводится в амбулаторных условиях, анемии II и III степени - в стационаре. Принципы терапии: (1) белковая диета; (2) коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов; (3) ликвидация гипоксии организма; (4) лечение плацентарной недостаточности; (5) нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений; (6) профилактика осложнений беременности и родов; (7) ранняя реабилитация в послеродовом периоде; (8) планирование семьи. Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. (!) Тактика ведения родов при анемии определяется в зависимости от акушерской ситуации.

Медикаментозная терапия. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Однако беременным с железодефицитной анемией обязательно назначают специальную диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Традиционным методом лечения железодефицитной анемии беременных является применение пероральных препаратов железа. В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: (1) ионные препараты - соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др. и (2) неионные препараты - представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум. Для успешной терапии также необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина - марганец и медь (например, препарат «Тотема»).

При непереносимости пероральных препаратов, синдроме нарушения всасывания железа, необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени железодефицитной анемии и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа («Феррум ЛЕК», «Ектофер», «Венофер»). Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином. Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях внутренних органов, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита – ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов. Немедикаментозные методы лечения включают гипербарическую оксигенацию и озонотерапиию.

Профилактика . Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия (см. факторы риска развития анемии беременных). Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1–2 таблетки в день) в течение 4–6 месяцев, начиная с 12–14-й недели беременности. Рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе (необходимо адекватное поступление в организм не только белков, но и макро- и микроэлементов, витаминов). ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сутки) и фолиевой кислоты (400 мг/сутки) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 месяцев после родов.

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Республики Башкортостан

«Бирский медико-фармацевтический колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности течения беременности и родов при анемиях

Исполнитель: Мухаметова Гульназ

студентка 4 курса,

м/с ком Б группы

Введение

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

3 Чем опасна анемия во время беременности?

4 Диагностика и лечение

5 Принципы терапии

6 Течение и ведение беременности и родов

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Вывод по теоретической части

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

1 Материалы и методы исследования

2 Результаты исследования и обсуждение

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность исследования:

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

Угроза прерывания беременности (20- 42%).

Ранний токсикоз (29 %).

Гестоз (40 %).

Артериальная гипотония (40 %).

Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).

Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

Преждевременное излитие околоплодных вод.

Слабость родовой деятельности (10-37 %).

Преждевременная отслойка плаценты.

Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).

ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

Гипогалактия (39 %).

Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15-20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Причины возникновения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Цель: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов.

Изучить этиология и патогенез анемии

Рассмотреть степени тяжести анемии и проявления анемии

Изучить течение и ведение беременности и родов

4. Рассмотреть железодефицитная анемия и беременность

Рассмотреть материалы и методы исследования

Объект исследования: Особенности течения беременности и родов.

Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при анемиях.

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).

Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ - гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

I. Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.

II. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л.

III. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0Ч10 12 /л

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности. Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия - снижается уровень белков. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость - 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

1.3 Чем опасна анемия во время беременности?

Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза).

Как предотвратить анемию беременных? У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

1.4 Диагностика и лечение

Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 - 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина - белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа "Энпит", "Бодрость" и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер, гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток "Гендевит", "Ундевит", "Аевит" или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.

Лечение I ст. - проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. - в стационаре.

5 Принципы терапии

Белковая диета

Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов Ликвидация гипоксии организма

Лечение плацентарной недостаточности

Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений

Профилактика осложнений беременности и родов

Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

Планирование семьи

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г - в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла. Основной источник железа - мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину - 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг. Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C - 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 - препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др.

6 Течение и ведение беременности и родов

Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

Препарат	Составные компоненты	Кол-во Fe, мг	Лекарственная форма	Суточная доза
Конферон	Янтарная кислота		Таблетки
	Фумаровая кислота
Гемоферпро-лонгатум	Сульфат железа
Ферроградумент	Пластическая матрица-градумет		Таблетки
Актиферрин
Ферроплекс	Аскорбиновая кислота
	Аскорбиновая кислота, никотинамид
	витамины группы В
	L-лизин, цианкобаламин				Фолиевая кислота
Иррадиан	Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
	L-цистеин, цианкобаламин, D-фруктоза, дрожжи
Феррокаль	Фруктозодифосфат, церебролицетин		Таблетки
Тардиферон	Аскорбиновая кислота мукопротеаза		Таблетки
Гино-Тардиферон	Аскорбиновая кислота		Таблетки

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И. Идельсон, 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм - сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

) кровопотери;

) алиментарный фактор;

) гастрогенный фактор;

) энтерогенный фактор.

Вывод по теоретической части

Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия- патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин, у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг - на построение плаценты, 50 мг - на увеличение размеров матки, 400-500 мг - на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

анемия гемоглобин беременность

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ - главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса.

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11-42%; слабость родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах - у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ.

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки. По мнению Г.М. Савельевой и соавт., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА.

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I) степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110-90 г/л; средняя (II) степень - от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) - 70 и менее г/л.

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что часто обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода, связанные с нарушением функционирования ФПК.

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных - это препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает его более высокую биодоступность.

1 Материалы и методы исследования

Наблюдение 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации. Беременные разделены на две группы. В 1-ю группу в 75 беременных, у которых анемия была диагностирована во II триместре беременности; 2-ю группу (группа сравнения) 40 пациенток, которые поступили в группу «Будущая мама» в Бирской центральной районной больницы перед родоразрешением в 35-40 нед гестации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки), а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36-38 нед (по 1 таблетке 2 раза в сутки).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) - повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши - у 18 (24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы. У 88,6% беременных обеих групп имелись различные экстрагенитальные заболевания: патология сердеч-но-сосудистой системы у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) - во 2-й; хронический тонзиллит - у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные заболевания - у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1 типа - у 8 (11%) и 9 (22,5%); патология щитовидной железы - у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4-8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систоло-диастолического отношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 - 1,80, средней мозговой артерии 3,5-5,0). Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт. допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%).

При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке плацентограмм рассчитывали следующие параметры: VI - индекс васкуляризации, FI - индекс кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ: центральная зона - VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; парацентральная - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферическая - VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического состояния плацент после родов.

2 Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток 1-й группы и у 20 (50%) - 2-й группы.

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и 27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания беременности в I триместре - у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) - 2-й группы, водянкой беременных - у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз легкой и средней степеней тяжести - у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов - у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у 3 беременных 1-й группы и у 7 - 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды в 35-36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) - 2-й, ФПН - у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР - у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие - у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие - у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее тяжелые гестационные осложнения - ФПН и ЗВУР наблюдались у пациенток с анемией II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхолегочные заболевания).

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и ранний послеродовой периоды - кровотечениями. Течение послеродового периода значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Показатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне. Прирост среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по отношению к исходному составил 23,2 г/л, сывороточного железа - 11,6 мкмоль/л, тогда как во 2-й группе значительной положительной динамики в показателях красной крови не отмечено и прирост уровня гемоглобина составил 5 г/л, а уровень сывороточного железа оставался практически на исходном уровне.

Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока у беременных обеих групп представлены в таблице 2.

Наши исследования свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты (гиповаскуляризация) у пациенток 2-й группы, но в 1-й группе несколько сниженные показатели регистрировались в периферических зонах, тогда как во 2-й группе они были низкими во всех зонах, что обусловливалось сосудистым спазмом и начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве. У пациенток как 1-й, так и 2-й группы нарушения плацентарного кровообращения коррелировали с изменениями материнской и плодовой гемодинамики, что выражалось в достоверном повышении резистентности в спиральных артериях, в сосудах пуповины и аорте, а показатели С/Д в спиральных артериях приближались к линейному виду (табл. 3).

Во 2-й группе отмечена тенденция к большему повышению С/Д. При этом С/Д в средней мозговой артерии плода было повышено только у беременных 2-й группы. Лишь у одной пациентки 2-й группы с анемией тяжелой степени (Hb 68 г/л) при повышенной резистентности кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней мозговой артерии отмечено ее снижение. Ребенок родился с анемией тяжелой степени (Hb 112 г/л). При включении в терапию препаратов, направленных на улучшение функции ФПК, а также железосодержащего препарата, отмечена положительная динамика в показателях объемного кровотока у пациенток обеих групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (табл. 4).

Показатели С/Д при допплерометрии сосудов матери и плода на фоне лечения в 1-й группе приближались к нормативным. Во 2-й группе С/Д в артерии пуповины и аорте плода имело тенденцию к нормализации, тогда как в спиральных артериях и средней мозговой артерии плода сохранялась повышенная резистентность, что, по-видимому, связано с включением в эту группу беременных с анемией средней и тяжелой степени тяжести и недостаточным эффектом кратковременной терапии.

При исследовании гормональной функции плаценты у беременных с анемией было обнаружено, что только у 38% женщин 1-й группы и 25% 2-й она была нормальной. У 22,0% и 25,0% беременных соответственно она была напряженной, а у 12% и 20% пациенток 1-й и 2-й групп отмечено истощение гормональной функции плаценты (табл. 5).

Известно, что очень сложно достичь компенсации ФПН при истощении функции ФПК. Как показали наши исследования, положительный эффект от проводимой терапии у большинства пациенток с истощением функции ФПК ассоциирован с ранним началом лечения анемии и ФПН у пациенток 1-й группы.

В 1-й группе через естественные родовые пути были родоразрешены 63 (84%) беременные, плановое кесарево сечение произведено 10 (13,3%) пациенткам. Показаниями к плановому кесареву сечению явились предлежание плаценты - в одном случае, тяжелое течение сахарного диабета - в 3 наблюдениях, абсолютная неготовность организма к родам и пожилой возраст - у 4 пациенток; по одному случаю составил рубец на матке после кесарева сечения и после миомэктомии. Экстренное кесарево сечение произведено 2 (3,0%) беременным по поводу гестоза тяжелой степени и прогрессирующей ФПН в сроке 31-32 нед. СЗРП I степени наблюдался у 13,3% и II степени - у 6,7% новорожденных. В данной группе было 2 детей, родившихся в состоянии асфиксии. У 12 (16%) новорожденных оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех детей - 8 и 9 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы достигала 3215,0 г (2650,0-3390,0 г). Показатели мозгового кровотока находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР=0,70-0,71). Таким образом, рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированной во II триместре гестации, является, безусловно, следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й группы в удовлетворительном состоянии выписаны домой, но 18 (24,0%) из них не на 4-5-е, а на 6-8-е сутки после рождения.

Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных 2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке - 18 (45%). В данной группе показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8 беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая гипоксия плода - у 4, в одном случае - тяжелый гестоз, в 4 случаях - пожилой возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по поводу прогрессирующей ФПН. СЗРП I степени наблюдался у 10 (25%) и II степени - у 9 (22,5%) новорожденных. В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов на 1-й минуте) родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на 1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Средняя масса тела новорожденных у матерей 1-й группы достигала 2800,0 г (2600,0- 3060,0 г). Показатели мозгового кровотока также находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР = 0,70-0,71; ПИ=1,3-1,4). Лишь у одного ребенка, родившегося с анемией тяжелой степени, мозговой кровоток был снижен.

У 27 (67,5%) новорожденных период ранней неонатальной адаптации протекал удовлетворительно, эти дети были своевременно выписаны домой. Все новорожденные, родившиеся у матерей с ЖДА средней и тяжелой степени, имели гипотрофию, их масса и длина тела соответствовала 3-10-му перцентильному уровню; 6 (15%) новорожденных переведены на второй этап лечения и 7 (17,5%) переведены в отделение реанимации. При анализе причин, осложнивших период ранней адаптации детей, выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во 2-й группе (33%). В 1-й группе число новорожденных с осложнениями было несколько меньше, хотя данный показатель также достаточно высок (24%). Наиболее часто в обеих группах отмечались синдром дыхательных расстройств и инфекционные осложнения, судорожный синдром. Характерной особенностью группы новорожденных матерей с ЖДА была задержка заживления пупочной раны, что свидетельствует о снижении регенеративных процессов, обусловленных наличием у матерей ЖДА средней степени тяжести.

Имеются единичные сообщения о влиянии ЖДА на морфологические особенности строения плаценты. По данным автора, имеются характерные морфологические изменения в плаценте в зависимости от времени выявления, степени анемии и проводимой терапии.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80-70%, тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток 1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин, сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них характерно увеличение склерозированных и фибриноидно измененных ворсин и их патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Своевременное и адекватное лечение, профилактическое применение антианемических препаратов с ранних сроков гестации - залог благополучного завершения беременности как для матери, так и для новорожденного.

Заключение

Несомненно, что ЖДА влияет на морфологические особенности строения плаценты. По данным настоящего исследования, масса плацент во всех группах с ЖДА снижается, пропорционально нарастанию степени тяжести анемии, что подтверждает исследования Шакудиной М.К. и противоречит данным Аверьяновой С.А. (1980). В тоже время, мы не нашли достоверных отличий по массе и размерам плацент в группах с ЖДА I степени и в группе сравнения. Все плаценты имели преимущественно парацентральное прикрепление пуповины. В 1 и 2 группах отмечено периферическое прикрепление пуповины, причем в группе с анемией, развившейся до беременности, оно наблюдалось в два раза чаще Периферическое расположение пуповины было преимущественно в плацентах с железодефицитной анемией средней и тяжелой степени.

В плацентах женщин с анемией выявлено, что в 1 группе, площадь плаценты, занимаемая кавернами и инфарктами, не превышала 5% Макроскопические параметры плацент данной группы не имели достоверных отличий от плацент группы сравнения. В плацентах женщин с анемией, развившейся до беременности, наблюдалась несколько иная картина. В таких плацентах площадь, занимаемая инфарктами и кавернами, составляла 7%-8%, в отличие от плацент женщин, у которых ЖДА диагностирована во время беременности, и чаще наблюдались в плацентах с анемией средней и тяжелой степени.

Список литературы

1. Белошевский Е.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж 2000; 121.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М 2001; 168.

Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современный подход к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репродуктивное здоровье женщины 2003; 1: 13: 18-22.

Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии. РМЖ 2002; 2: 6: 22-27.

Жиляева О.Д. Клинико-анатомические особенности системы мать-плацента-плод при течении беременности на фоне железодефицитной анемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. М 2005; 24.

Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-

плод. Руководство для врачей. М: Медицина 1999: 351-368.

Мурашко Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. М 2003; 38-45.

Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др. Железодефицитные состояния в различные периоды жизни женщины: Информационное пособие для акушеров и гинекологов. М 2002; 15.

Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр гин акуш и перинатол 2003; 2: 2: 53-63.

Титченко Л.И., Краснопольский В.И., Туманова В.А. и др. Роль 3-D допплеровского исследования плаценты в комплексной оценке фетоплацентарной системы у беременных высокого риска перинатальной патологии. Акуш. и гин. 2003; 5: 16-20.

Т.Н.Сокур, Н.В.Дубровина, Ю.В.Федорова
ФГУ НЦ АГиП Росмедтехнологий

Анемия беременных занимает особое место в акушерстве и гематологии и представляет собой смежную проблему, имеющую важное теоретическое и практическое значение.

Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного . По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых (если не самая частая) группа болезней . В России за последние 10 лет отмечается значительное увеличение частоты дефицита железа и как следствие железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных. Так, по данным МЗ и СР РФ (2005 г.), на долю ЖДА приходится 41,7% от общего числа беременных .

Анемия - это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови .

Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом элементе. Так, во II-III триместрах он достигает 5,6-6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (450-550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150-200 мг) . В силу неизвестных причин абсорбция железа в тонком кишечнике в I триместре беременности снижается, а во II и III - увеличивается. Однако это повышение абсорбции не позволяет получить необходимые ежедневно 5,6-6 мг железа, поэтому создается его естественный дефицит.

В большинстве случаев (до 98-99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний.

В конце беременности скрытый дефицит железа (предлатентная и латентная анемия) имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается ЖДА . При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии, трофическим расстройствам в тканях.

Однако ЖД - не единственная причина снижения концентрации гемоглобина во время беременности. Так, с 16-18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов - только на 20-25%. Таким образом, развивается так называемая физиологическая гемодилюция, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности.

При дефиците железа основным фактором, оказывающим выраженное повреждающее влияние на организм матери и плода, является тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Кроме того, потребление кислорода во время беременности увеличивается на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии . В условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и дефицита АТФ наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов, что может вызвать окисление железа гема и образование метгемоглобина, который не способен транспортировать кислород. Следствием активации свободнорадикальных фракций может быть усиление липидной пероксидации клеточных и субклеточных мембран, липопротеинов плазмы, белков, аминокислот, приводящее к образованию токсичных продуктов распада.

У беременных с тяжелой степенью анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводят к усилению выработки почками эритропоэтина и, соответственно, стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА умеренной и тяжелой степени указанный механизм компенсации заменяет развитие реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приобретает гипореактивный характер .

Известно, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме важных эссенциальных микроэлементов, к которым относятся йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром и фтор , входящих в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ.

В равной степени наряду с железом для участия в синтезе гемоглобина и эритроцитов, а также обеспечения антиоксидантной защиты организма необходимы медь и марганец.

Медь входит в состав эритроцитов и нуклеиновых кислот, играющих важную роль в синтезе гемоглобина, а также в обеспечении эритро- и гранулоцитопоэза. Она способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Кроме того, медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, т.е. более чем в 90% циркулирующих в крови белков, осуществляющих реакции окисления органических субстратов молекулярным кислородом. Дефицит меди может блокировать активность медьсодержащего фермента супероксиддисмутазы, ответственного за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Медь необходима для поступления железа в митохондрии. Ее недостаток приводит к сокращению продолжительности жизни эритроцитов, хотя ее непосредственная роль в процессах гемопоэза остается неясной. Предполагается, что действие меди на обмен железа реализуется через феррохелатазу, включающую железо в состав гема. У здоровых людей концентрация меди в крови постоянна и увеличивается во время беременности и при стрессе.

Взаимодействие между железом и медью становится очевидным как в случае чрезмерного поступления одного из элементов, так и в случае дефицита. Недостаток меди вызывает перегрузку организма железом из-за отсутствия мобилизации, а недостаток железа вызывает увеличение содержания гепатической меди.

Однако изолированное введение только железа уменьшает содержание марганца в сыворотке крови. Марганец служит кофактором многих мультиферментных систем, в свою очередь детерминирующих важнейшие биохимические и физиологические процессы в организме: синтез нуклеиновых кислот и метаболизм разных гормонов. Марганец - это эссенциальная часть супероксиддисмутазы, играющей ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма, в частности реализации функции тромбоцитов, обеспечении нормальной секреции инсулина, синтеза холестерина, регуляции хондрогенеза и т.д. Также имеются данные об участие марганца в синтезе функционально способных молекул гемоглобина .

При исследовании концентрации железа, меди и марганца в крови матери, плода и ткани плаценты было обнаружено, что при ЖДА происходит снижение железа в крови матери и плода и повышение в ткани плаценты. Это расценено как компенсаторная реакция системы мать-плацента-плод - кумулирование поступающего извне железа .

В организме человека все три микроэлемента находятся в конкурентном динамическом равновесии. Повышенное поступление в организм одного из них нарушает баланс других за счет потребления этим микроэлементом белков-переносчиков. В то же время при введении в организм сразу трех микроэлементов наблюдается синергизм . Поэтому комбинация железо-медь-марганец лучше удовлетворяет потребности организма беременной женщины, чего не происходит при поступлении только одного из них.

Основными критериями ЖДА являются снижение уровня гемоглобина и цветового показателя, отражающего содержание гемоглобина в эритроците. Морфологически определяется гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, остается в пределах нормы. Важное диагностическое значение имеют снижение уровня сывороточного железа и ферритина и повышение выше нормативных значений трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки . В последнее время важное значение отводится определению уровня трансферриновых рецепторов в плазме крови, которые являются чувствительным индикатором степени тканевого дефицита железа .

Существует несколько классификаций анемий, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках .

В практической деятельности тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови. Согласно рекомендации ВОЗ (2001 г.) нижняя граница нормы концентрации гемоглобина для беременной снижена до 110 г/л (вне беременности - 120 г/л), гематокрита - до 33% (вне беременности - 36%) .

Дефицит железа приводит к повышенной восприимчивости беременных женщин к инфекционным заболеваниям, так как этот минерал участвует в росте тела и нервов, синтезе коллагена, метаболизме порфиринов, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, в работе иммунокомпетентной системы .

Анемия беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы. В плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена .

ЖДА характеризуется не только изменениями гема, но и нарушениями белкового обмена . Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается и при заболевании средней и легкой степени тяжести. Гипоальбуминемия сопровождается выраженной диспротеинемией. Выраженные гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются причиной появления отеков у беременных с тяжелой формой анемии .

При анемии в зависимости от ее тяжести отмечается угнетение иммунитета. Иммунологические сдвиги проявляются в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов и комплементарной активности сыворотки крови, дефицита циркулирующих Т-лимфоцитов, а случаях тяжелой формы анемии - снижения уровня В-лимфоцитов .

Клиническая картина ЖДА зависит от степени выраженности дефицита железа. При легкой степени ЖДА клиническая симптоматика обычно отсутствует, и объективными признаками являются только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется, как правило, при анемии средней степени тяжести. По мере увеличения дефицита железа появляются слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии. Патогномоничными для ЖДА можно считать извращение вкуса, изменения кожи, ногтей, волос, мышечную слабость, соответствующую степени анемии .

Анемия беременных может неблагоприятно влиять на течение беременности, исходы родов и развитие плода. Так, по данным разных авторов, у беременных с ЖДА гестоз встречается в 1,5 раза чаще, преждевременное прерывание беременности составляет 15-42%, в том числе и преждевременные роды, многоводие, несвоевременное излитие околоплодных вод наблюдается у каждой 3-й беременной, слабость родовых сил - у 15%, повышение кровопотери в родах - у 10%, послеродовые септические осложнения - у 12%, гипогалактия - у 39% женщин .

Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода, способствуя развитию синдрома задержки развития плода и осложнений течения раннего неонатального периода. У детей в период новорожденности наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи .

Согласно этиологическим и патогенетическим факторам железодефицитной анемии лечение должно быть комплексным, направленным на устранение причины, вызвавшей заболевание, и включать адекватное поступление в организм микроэлементов, витаминов, белков и коррекцию дефицита железа.

Диета во время беременности должна быть рациональной и содержать, помимо железа, незаменимые микроэлементы. Однако так как именно дефицит железа играет ведущую роль в патогенезе анемии во время беременности, основное внимание уделено именно этой проблеме.

При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на количество железа в продукте, а на форму, которой оно представлено. Именно форма определяет процент всасывания и усвоения железа, следовательно, эффективность диетотерапии. Наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, в которых оно содержится в виде гема, когда оно активно захватывается и всасывается клетками слизистой оболочки кишечника в неизмененном виде (язык говяжий, мясо кролика, мясо индейки, мясо курицы, говядина). Процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых веществ . В злаках, фруктах и овощах железо находится в негемовой форме и всасывание из них происходит значительно хуже. Снижению всасывания также способствует присутствие в них оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов ферроабсорбции. Необходимо отметить, что мясо, печень, рыба, аскорбиновая кислота, а также вещества, понижающие рН пищи (например, молочная кислота), увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их потреблении. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь "покрыть" физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Факторы риска развития анемии беременных:

снижение содержания железа в пище,

нарушение обмена железа в результате плохой утилизации, гиповитаминоз, заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо,

частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие,

лактация,

хронические инфекционные заболевания,

загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами,

высокая минерализация питьевой воды, которая препятствует усвоению железа из пищевых продуктов .

Стадии железодефицита (ЖД):

предлатентный ЖД: характеризуется снижением запасов железа, но без уменьшения его количества, расходующегося на эритропоэз (дефицит резервного железа);

латентный ЖД: характеризуется полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина, однако еще без признаков развития анемии (дефицит транспортного железа);

железодефицитная анемия: заключительный этап ЖД, возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющаяся симптомами анемии и гипосидероза (явный дефицит железа).

ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут) и фолиевой кислоты (400 мг/сут) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес после родов . Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.

Традиционным методом лечения ЖДА беременных является применение пероральных препаратов железа, которые обеспечивают почти такую же скорость восстановления гемоглобина, как и при парентеральном введении, но сопряжено с меньшим числом побочных эффектов и не приводит к развитию гемосидероза даже при неправильной трактовке анемии в качестве железодефицитной .

Одновременно с применением ферропрепаратов необходимо назначать препараты, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа .

В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты (соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др.) и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум).

В основе этой классификации лежит механизм всасывания железа из ионных и неионных соединений. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соли трехвалентного железа в желудке не всасываются, так как активность их утилизации жестко ограничена уровнем рН желудочного сока. Вследствие этого используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью и способностью к диссоциации. Поступая в ЖКТ, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой оболочки кишечника, затем посредством механизма пассивной диффузии - в кровяное русло. В кровяном русле происходит восстановление двухвалентного железа в трехвалентное, которое в свою очередь связывается с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, и при необходимости может использоваться в синтезе гемоглобина, миоглобина, других железосодержащих соединений. Солевые препараты двухвалентного железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи, что связано с их способностью взаимодействовать в просвете кишечника с компонентами пищи и лекарствами. При приеме препаратов железа возможно появление темного окрашивания стула и транзиторных диспепсических расстройств (тошнота, запоры или разжиженный стул). В случае длительного сохранения субъективного дискомфорта рекомендуют снизить дозу или сменить препарат.

Неионные соединения железа представлены гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа, который имеет большую молекулярную массу, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой оболочки кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Описанные особенности гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного железа обеспечивают поступление трехвалентного железа из кишечника в кровь путем активного всасывания. Этим объясняется невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет не нарушать режим питания и терапии сопутствующей патологии.

Для успешной терапии ЖДА необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. Поэтому среди ферропрепаратов особого внимания заслуживает препарат Тотема, в состав которого входит двухвалентное железо (50 мг), марганец (1,33 мг) и медь (0,7 мг) в виде питьевого раствора в ампулах. В состав препарата также входит глюконовая кислота, являющаяся стимулятором адсорбции железа. Кроме того, жидкая консистенция препарата обеспечивает максимальный контакт содержащихся в нем микроэлементов с адсорбирующей площадью кишечных ворсинок. Тотема позволяет корригировать дефицит не только железа, но и эссенциальных микроэлементов, участвующих в обеспечении антиоксидантной защиты организма. Благодаря наличию органической соли железа и антиоксидантному действию микроэлементов препарат хорошо переносится, возникающие у некоторых пациентов легкие диспепсические явления обычно проходят самостоятельно и не требуют отмены ферротерапии. Одна упаковка препарата Тотема содержит 20 ампул. Содержимое ампул растворяют в воде (с сахаром или без) или в любой другой пищевой жидкости (кроме чая, кофе и жидкостей, содержащих спирт). Препарат желательно принимать натощак.

Через 2-3 нед терапии препаратами железа следует ожидать увеличения уровня гемоглобина не менее чем на 10 г/л, повышения гематокрита не менее чем на 3%, количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). Отсутствие ретикулоцитарного криза через 2 нед ферротерапии свидетельствует о резистентности к лечению препаратами железа.

При непереносимости пероральных препаратов (тошнота, рвота, изжога, запоры, поносы), синдроме нарушения всасывания железа (синдром мальабсорбции, энтериты, болезнь Крона), необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени ЖДА (гемоглобин ниже 70 г/л) и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа. Следует учитывать, что при парентеральной терапии развитие аллергических реакций, ДВС-синдрома и других побочных осложнений намного чаще. Поэтому парентеральные препараты железа следует применять только по специальным показаниям.

Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рчЭПО), поскольку неадекватно низкая продукция эритропоэтина (ЭПО) наблюдается практически при всех анемиях беременных. Это связано, по-видимому, как с особенностями резорбции и транспорта железа в организме беременной, так и с нарушениями метаболизма гемопоэтического фактора роста - ЭПО. К числу его основных функций относят стимуляцию пролиферации эритроидных клеток костного мозга, поддержание их жизнеспособности и регуляция синтеза гемоглобина. Учитывая быстрые темпы прироста гемоглобина на фоне терапии рчЭПО, этот метод можно использовать для подготовки к родам беременных женщин с анемией за 2-3 нед до предполагаемого срока родоразрешения . Комбинированная терапия рчЭПО и внутривенными препаратами является альтернативой гемотрансфузиям.

Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях печени, почек, легких, сердца, ЖКТ, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита - ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов.

В последнее время возрос интерес к немедикаментозным методам лечения. К ним относятся применение гипербарической оксигенации (ГБО) и озонотерапии.

При использовании ГБО в комплексной терапии анемии беременных, при которой одновременно с препаратами железа проводили ежедневные сеансы ГБО длительностью 50 мин при давлении 0,3-0,5 атм, было выявлено повышение кислородно-транспортной функции эритроцитов и напряжения кислорода в плазме тканевых капилляров, стабилизация уровня рСО2 и гидрокарбонатов крови, сопровождающаяся повышением активности ферментов тканевого обмена . Однако для применения ГБО требуется дорогостоящая аппаратура и специально обученный медперсонал. Также важно учитывать существующую реальную опасность чрезмерной активации перекисного окисления липидов, развития гипервентиляции матери и плода с последующим метаболическим ацидозом.

Одним из перспективных направлений в медицине является лечебное применение озона. Озонотерапия находит широкое клиническое применение в акушерско-гинекологической практике и оказывает в терапевтических дозах иммуномодулирующее, противовоспалительное, бактерицидное, противовирусное, фунгицидное, антистрессовое, аналгезирующее действие.

Используемый в медицине так называемый медицинский озон, - это озоно-кислородная смесь, получаемая из сверхчистого кислорода путем его разложения в слабом электрическом разряде или под воздействием ультрафиолетового облучения.

Известно, что озон обеспечивает усиленную отдачу кислорода недостаточно кровоснабжаемым тканям, эффект которого нельзя достичь с помощью медикаментов. Определенная роль в механизмах противогипоксического действия отводится вазодилатирующему эффекту озона, который связан с выделением эндотелиоцитами так называемых эндотелиальных факторов расслабления сосудов, к которым относится оксид азота, также способствующий уменьшению агрегации эритроцитов и нормализации микроциркуляции. Использование озона также способствует изменению и в составе белков плазмы крови: увеличивается процентное содержание альбуминов, сокращается количество a-глобулинов, увеличивается содержание b- и g-глобулинов. В процессе озонотерапии отмечается тенденция к уменьшению агрегационной способности эритроцитов, снижению вязкости, улучшению реологии крови в системе макро- и микроциркуляции .

Таким образом, для профилактики и лечения ЖДА беременных необходимо адекватное поступление в организм препаратов железа, микроэлементов, витаминов и белков. Кроме того, включение немедикаментозных методов в комплексную терапию ЖДА - озона - будут способствовать более быстрому увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ферритина, а следовательно, и сокращению медикаментозной нагрузки на организм беременной, тем самым способствуя снижению частоты осложнений беременности, родов, послеродового и перинатального периодов.

Литература
1. Айламазян Э.К., Тарасова М.А., ЗайцевА.А., Самарина А.В. Роль эритропоэтина в патогенезе и лечении железодефицитной анемии при беременности и в послеродовом периоде. Журн. акуш. и жен. болезн. 2003; LII (4): 17-22.
2. Алан Фавье. Важность синергического эффекта во взаимодействии микроэлементов. Лекарства Украины. 1999; 4: 8-12.
3. Атаджанов Т.В. Особенности изменений показателей центральной динамики и кислородотранспортной функции крови у беременных, больных анемией. Акуш. и гинекол. 1990; 10: 30-.2
4. Воробьев П.А. Ньюдиамед. М., 2001; 168 с.
5. Гречканев Г.О. Научное обоснование использования медицинского озона в комплексном лечении некоторых акушерских осложнений и гинекологических заболеваний. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
6. Джаминаева К.Б. Патогенетические механизмы развития анемии беременных. Акуш., гинек. и перинат. 2000; 4: 24-8.
7. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981.
8. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обычная Е.Г. Витамины и микроэлементы в практике врача-педиатра. РМЖ. 2004; 12 (1): 48-51.
9. Овчар Т.Т., Тараховский М.Л., Власова В.В. Особенности перекисного окисления липидов и его коррекция у беременных с железодефицитной анемией. Матер. и детство. 1992; 9/8: 25-8.
10. Петровский Б.В. Основы гипербарической оксигенации. М.: Медицина, 1995.
11.Подзолкова Н.М., Нестерова А.А., Назарова С.В., Шевелева Т.В. Железодефицитная анемия беременных. Рус. мед. журн. 2003; 11 (5): 326-32.
12. Профилактика и лечение железодефицитных состояний мультиэлементным препаратом "Тотема". Методические рекомендации. Ташкент, 2001.
13. Сенчук Ф.Я., Задорожная Т.Д., Константинова К.К. Гистологические и ультраструктурные изменения плаценты у беременных с ЖДА при использовании препарата "Тотема". Вестн. Ассоц. акуш.-гин. Украины, 2002.
14. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. Рус. мед. журн. 2004; 12 (1): 12-5.
15. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Лыско Р.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий у беременных женщин. АГ-инфо. 2007; 1: 17-20.
16. Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств. Саратов, 1994.
17. Узакова У.Д. ГБО в комплексной терапии хронической гипоксии плода у беременных, страдающих анемией. Здравоохр. Таджикистана. 1985; 3: 25-9.
18. Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин. Влияние пищевого фактора. Рос. педиатр. журн. 1999; 1: 21-9.
19. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Гинекология. 2000; 6: 164-72.
20. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999.
21. Юсупова Л.Н. Тактика ведения беременных с железодефицитной анемией и гестозом. Автореф. ... канд. мед. наук. М., 2002.
22. Allen LH. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1280-4.
23. Allen LH. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues. Nutr Rev 1997; 55: 91-101.
24. Baker WF. Hematol Oncol Clin N Am 2000; 14 (5): 1061-77.
25. Baynes RD. Assessment of iron status. Clin Biochem 1996; 29: 209-15.
26. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.

Сентябрь 2010 г.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Введение

Глава 1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Анемия как термин, понятие, содержание, диагноз

1.2 Анемии беременных

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Глава 2. Практические методы профилактики анемии у беременных

2.1 Роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

Список использованной литературы

Введение

анемия беременный железодефицитный лечение

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Актуальность данной темы обуславливается тем, что анемии выявляются у 10-20% населения Земли, а среди женщин детородного возраста - у 40-50%.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависят от него. В связи с этим строгой нозологической классификации анемии не существует.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. Анемия беременных является наиболее распространенным видом анемий.

Согласно разным авторам, они встречаются у 50-90% беременных, независимо от социального и материального положения. Несмотря на это, каждый, кто попытается начать изучать эту проблему, не может не быть удивлен двумя обстоятельствами.

Во-первых, что анемии беременных были описаны лишь 150 лет тому назад, хотя они и встречаются довольно часто.

И, во-вторых, за истекшие полтора века все еще не сделано достаточно для их выяснения.

Причина такого неблагополучия кроется главным образом в том, что анемии беременных занимают особое, среднее место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией.

В данной работе мы будем рассматривать роль медицинской сестры в профилактике анемии у беременных.

Цель работы - Изучить роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных.

Задачи работы:

Узнать, что такое анемия, разобрать классификацию и её виды;

Проанализировать роль медицинской сестры при анемиях у беременных;

Провести опрос или анкетирование в женской консультации у беременных стоящих в учете по данной теме.

Объект исследования - процесс ведения беременных женщин в гинекологическом отделении или в женской консультации для профилактики анемии у беременных.

Предмет исследования - объем взаимодействия медицинских сестер и братьев с беременными женщинами для профилактики анемии у беременных.

Методы исследования:

Теоретический анализ литературы и интернет-источников;

Стороннее наблюдение за деятельностью медицинских сестер в отделении или в женской консультации;

Опрос беременных женщин в гинекологическом отделении методом добровольного анкетирования с помощью самостоятельно разработанной анкеты, включающей 5 вопросов;

Обобщение результатов исследования;

1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Понятие, содержание и диагноз анемии

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемии или малокровие были известны еще с давних времен. И только относительно недавно, в ХIХ - ХХ веках были окончательно установлены их причины и разработаны методы лечения.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Клетки крови в свою очередь делятся на белые кровяные тельца (лейкоциты) и красные кровяные тельца или эритроциты. В состав красных кровяных телец входит особое соединение белка с железом, которое называется гемоглобином. Задача гемоглобина состоит в переносе кислорода к клеткам тканей. При недостатке гемоглобина все ткани и органы человека страдают от недостатка кислорода.

Термин анемия давно уже получил право гражданственности как синоним патологического состояния. Однако нельзя также забывать, что им обозначают только лишь симптом, но не заболевание. Как симптом анемию можно понимать в клиническом и гематологическом смысле.

С клинической точки зрения анемией называется такое состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожи и видимых слизистых. Для точного клинического диагноза, однако, необходимы еще два условия. Первое из них - бледность не должна быть только общей, то есть генерализированной, но быть постоянной. Второе условие - кожа и слизистые должны быть в нормальном состоянии, не отечными. Сразу же следует добавить, что второе условие у беременных трудно соблюдается, так как они, как правило, склонны к отечности.

С гематологической точки зрения анемией называется такое состояние, при котором общее содержание гемоглобина в организме ниже нормального.

Огромное количество случаев анемии характеризуется одновременным снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, а их цифровые значения вполне достаточны для распознавания малокровия.

Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Причин анемии множество, но есть и основные:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

Острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям. Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию для анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей;

Анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний);

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Исходя из выше указанного, анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов (ниже 4,0х/л), или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин, при норме для женщин 120 - 140 г/л, для мужчин - 130 - 160 г/л.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемий:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Анемия может носить смешанный патогенез. Чаще всего встречается сочетание железодефицитной и В12-дефицитной, однако возможны и другие варианты.

1.2 Анемии у беременных

Под названием «анемии беременных» понимаем ряд анемических состояний, возникших во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания.

С патогенетической точки зрения согласно А. Алдеру (1927), все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

С терминологической точки зрения название «анемия и беременность» очень широкое и неточное, так как он включает в себя все анемии, связанные или несвязанные с гестационным процессом. Наименование «анемии во время или в беременности» не выясняет причинную связь с нею, а « анемия беременности» - неправильное название, так как анемией болеет беременная женщина, а не беременность.

На основании приведенных выше причин считаем, что термин « анемии беременных» относительно наиболее правильный и точный.

Каждая беременность со своими повышенными требованиями нарушает гармонию и равновесие гемоиммуной системы.

Согласно М.А. Даниахий, костный мозг при нормальной беременности характеризуется следующими изменениями: а) лейкопоэтической реакцией - образованием в основном метамиелоцитов с нейтрофилиейв крови; б) у женщин, страдающих рвотой в первые месяцы беременности, наблюдаются токсико-дегенартивные измения; в) во второй половине беременности наступает умеренная анемия в результате повышенного расхода эритроцитов для удовлетворения потребности плода; г) изменения в костном мозге достигает максимума в седьмом и восьмом месяце беременности, после чего уменьшаются и задерживаются на этом уровне до родов.

Таблица 1 - Некоторые показатели периферической крови в разные триместры беременности

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения при родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа у плода.

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа - в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг/сутки через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сутки. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: В первом триместре на 1 мг/сутки, во втором триместре - на 2 мг/сутки, в третьем триместре - на 3-5 мг/сутки.

Потеря железа наиболее выражена в 16-20 неделе беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной.

Во время родов (при физиологической потере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации - еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

Метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

Снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов - кобальта, марганца, цинка, никеля;

Изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызываеющее угнетение эритропоэза;

Дефицит в организме у беременной женщины витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

Иммунологическией изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

Расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия.

Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности происходит, как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в третьем триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуется повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за недостаточного содержания его в рационе, повышенной потребностью в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выделения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг.

Дефицит фолиевой кислоты отмечается у беременных приблизительно 30% и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитее плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле).

Другим важным фактом, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Основными источниками фолиевой кислоты являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

Виды мегалобластных анемий:

1) Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера-Эрлиха (пернизиционная анемия, мегалобластическая анемия, анемия Аддисона-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развитию данной анемии способствует перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) болезнь Крона.

2) Гипо- и апластическая анемия, при котором происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной анемии чаще всего является ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, полинефрит); аутоиммунные процессы.

3) Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком является укорочения срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

4) Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, другой - дефицитом железа.

Беременность противопоказана при следующих заболеваниях крови и системы кроветворения:

Хронической железодефицитной анемии 3-4 степени;

Гемолитической анемии;

Гипо- и аплазии костного мозга;

Лейкозах;

Болезни Вергольфа с частыми обострениями.

Исходя, из выше перечисленного можно сделать вывод, что железодефицитная анемия встречается значительно чаще, нежели чем другие виды анемий у беременных. Так давайте разберем железодефицитную анемию у беременных подробнее.

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

Клинические проявления железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия у беременных проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость, снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целостности эпидермиса, появление в углах рта изъявлений и трещин с воспалением окружающих тканей, изменения ногтей (ломкость, слоистость, принимают вогнутую ложкообразную форму), поражение волос (секутся волосы, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка, извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, глину, песок, сырые крупы), возникает нездоровое пристрастие к некоторым запахам (бензин, керосин, ацетон), появляются чувство тяжести и боли в животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, возможна артериальная гипотония, субфебрильная температура.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метоболических расстройств.

А это значит что, он может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и в плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белка в организме, что приводит к развитию отеков у беременных.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Гестоз (40%);

Преждевременные роды (11-42%);

Диагностика железодефицитной анемии у беременных

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови.

В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода.

Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.

До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов.

Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.

С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения).

Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения).

Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечнососудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов.

В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути.

Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести: опрос, клиническое обследование, общий анализ крови, биохимический анализ крови, пункцию костного мозга.

Опрос. Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

Как давно наступила беременность?

Были ли беременности раньше?

Если были - как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?

Как давно была последняя беременность?

Как питается женщина? Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?

Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?

Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?

Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?

Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая оценка эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

Анализ уровня сывороточного железа. Данное исследование позволяет выявить дефицит железа в крови пациентки. Однако стоит отметить, что в начальном периоде развития анемии можно получить ложноотрицательные результаты, так как железо будет выделяться из органов-депо (печени и других), в результате чего концентрация его в крови будет нормальной.

Нормальный уровень сывороточного железа у женщин составляет 14,3 - 17,9 микромоль/литр.

Ферритин - это белковый комплекс, который связывает и хранит железо в организме. При недостатке железа оно в первую очередь мобилизуется (выделяется) из ферритина, а только после его истощения начинает выделяться из органов-депо.

Вот почему определение уровня ферритина позволяет выявить дефицит железа на более ранних стадиях. Нормальный уровень ферритина в крови у женщин составляет 12 - 150 нанограмм/миллилитр.

Таблица 2 - Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова)

Следует отметить, что после родов уровень ферритина обратно повышается.

При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2-3 месяца в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками.

Анализ общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Поступающее в кровь свободное железо тут же связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет его в красный костный мозг и в другие органы.

Однако каждая молекула трансферрина связывается с железом лишь на 33%. При развитии дефицита железа в организме активируется компенсаторный синтез трансферрина в печени (чтобы захватить как можно больше молекул железа из крови). Общее количество данного белка в крови при этом увеличивается, однако количество железа, связанного с каждой молекулой уменьшается.

Определив, сколько железа связано с каждой молекулой трансферрина можно оценить степень дефицита железа в организме. Нормальный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови у женщин составляет 45 - 77 микромоль/литр.

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдаются следующее:

1) Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия);

2) Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, гепатит, пиелонефрит);

3) Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тробоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура);

4) Гинекологическое заболевание, сопровождающиеся обильными маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии);

5) Отягощенный акушерский анамнез (много рожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов);

6) Осложненное течение настоящей беременности (многоплодная беременность, поздний токсикоз, юный возраст у беременной (меньше 16 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических, инфекционных заболеваний во время беременности, преждевременная отслойка плаценты);

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении больших доз препаратов железа и железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 6-7 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами 2-3 недели, с перерывами на 14-21 дней, всего 3-5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа необходимых для улучшения усвоения железа, которое может всосаться из пищи - 2,5 мг/сутки.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа - 60 мг.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа, а не трехвалентного железа. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Прентал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме двухвалентного железа.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных должна проводиться под контролем уровня сывороточного ферритина, что позволяет контролировать адекватность терапии и не допустить перегрузки организма железом. При содержании сывороточного ферритина более 40 мкг/л прием препаратов железа должен быть прекращен.

Лечение железодефицитной анемии у беременных

Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозного лечения назначают специальную диету.

Наиболее большое количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 20-30%.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительного продуктов - всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), и в телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов 15-20 раз больше. Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима.

Лечение препаратами железа должны быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей крови наступает через 7-8 недель лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3 месяце в лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев.

Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты.

Кроме железа, препараты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и т.д.).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а так же при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных в настоящее время принята трехэтапная схема терапии препаратами железа (Шапошник О.Д., Рыболова Л.Ф.,2002). При этом суточная доза железа определяется этапом терапии. Схему можно посмотреть в таблице 3.

Таблица 3 - Трехэтапная схема терапии железодефицитной анемии у беременных

Целесообразно назначать лекарственные формы с аскорбиновой кислотой, содержание которой в 2-5 раз должно превышать количества железа в препарате (ферроплекс, сорбифер дурулес).

Подробно рассмотреть медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных можно в таблице 4.

Таблица 4 - Медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Феррокаль	Препарат железа, который восполняет недостаток данного вещества в крови, тем самым стимулируя процесс образования эритроцитов в красном костном мозге.	Внутрь, по 2 - 6 таблеток каждые 8 часов после еды
Ферроплекс	Комбинированный препарат, состоящий из железа и аскорбиновой кислоты. Последняя нужна для более активного и полного всасывания железа в кишечнике.	Принимать 3 раза в день внутрь, не разжевывать, запивать стаканом теплой кипяченой воды. Для лечения назначается по 100 - 200 мг железа в сутки в течение 3 - 6 месяцев. При нормализации показателей периферической крови и насыщении депо железа в организме переходят на поддерживающую дозу (до 100 мг в сутки).
Конферон	Содержит железо и другие вещества, которые улучшают процесс его всасывания в кишечнике.	Внутрь, не разжевывая, по 1 - 2 капсулы каждые 8 часов
Феррум Лек	Данный препарат используется при невозможности назначения железа внутрь	Можно назначать как внутримышечно, так и внутривенно. Доза, кратность и длительность применения рассчитываются в зависимости от степени дефицита железа в организме.

Лечение легкой степени железодефицитной анемии у беременных проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей гемоглобина или из-за ттсраха принимать лекарства;

Не устранена причина анемии;

Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа;

Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина);

При железодефицитном состоянии организм нуждается в достаточном количестве биологически активных веществ, которые составляли так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец, а также витамины - фолиевая кислота, витамин В12, В1, В2, В6, биотин и другие.

Таким образом, для лечения железодефицитной анемии у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение, как к здоровью матери, так и плода, поэтому профилактика железодефицитной анемии у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитее дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов позволяет добиться хороших результатов в лечении железодефицитной анемии.

2. Практическая роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

2.1 Сестринский процесс при железодефицитной анемии у беременных

Как мы выше перечислили, основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Угроза прерывания беременности (20-42%);

Гестоз (40%);

Артериальная гипотония (40%);

Преждевременная отслойка плаценты (25-35%);

Задержка развития плода (25%);

Преждевременные роды (11-42%).

Исходя, из этого можно сделать вывод, что основной задачей медицинской сестры при железодефицитной анемии у беременных является правильное ведение беременных женщин, для максимального избегания выше перечисленных осложнений.

Давайте разберем возможный сестринский уход при анемии у беременных.

Как мы уже знаем, сестринский процесс проходит в пять этапов.

1 этап - это сестринское обследование. В данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациентки) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.).

Субъективно: у пациентки общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап - это постановка сестринского диагноза. В данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы.

Нарушенные потребности при железодефицитной анемии у беременных - есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

Приоритетная проблема - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема - риск развития осложнений (угроза прерывания беременности, гестоз, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, задержка развития плода, преждевременные роды).

3 этап - это планирование сестринского ухода. В данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цель и составляет план ухода.

Краткосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Примерный план сестринского ухода можно посмотреть в таблице 5.

Таблица 5 - Пример плана сестринского ухода при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой.
Трудности в принятии изменении диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Риск падения из-за слабости, головокружения, нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль над соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль над соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль над своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов

4 этап - это реализация плана сестринского ухода. Цель медицинской сестры на данном этапе обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрения пациента к самостоятельности.

5 этап - и последний этап сестринского процесса это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациентки данные показатели крови, а именно содержания гемоглобина и эритроцитов в крови постепенно повышается. Цель достигнута.

Хочется отметить, что профилактику анемии нужно начинать уже до наступления беременности. Врачи в настоящее время рекомендуют принимать профилактические дозы препаратов железа и фолиевой кислоты за 2-3 месяца до зачатия ребенка.

Зачастую, женщины планируя беременность, даже не подозревают, что беременность может осложниться анемией, а анемия в первую очередь осложняется угрозой прерывания беременности, гестозом, артериальной гипотонией, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода, и преждевременными родами. Поэтому средний медицинский персонал должен проводить санитарно-просветительские работы с женщинами детородного возраста на данную тему (проведение беседы, создание буклетов, школы здоровья и т.д.).

Первое, на что стоит обратить внимание - рацион питания. Он должен содержать мясо. Именно из него организмом всасывается большее количество железа - около 6%.

Ради здоровья будущего малыша приверженцам вегетарианства стоит пересмотреть свой рацион. В меню должно быть большое количество овощей и фруктов. Очень полезен для профилактики гранатовый сок.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг).

Также режим питания должен быть 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день.

Примерное меню на день:

В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника.

В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты.

Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты.

Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут опять-таки рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и впервые 6 месяцев в лактации должны принимать препараты железа. Для профилактики развития анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес.

Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Также для профилактики анемии у беременных рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Поэтому врачи акушеры-гинекологи всегда своим пациенткам, которые состоят на учете, выписывают направление на сдачу анализов крови каждый месяц.

Такой метод наблюдения позволяет выявлять у беременных женщин анемию в раннем сроке и своевременно начать лечение.

Для того чтобы узнать уровень информированности беременных женщин об анемии и о мерах профилактики анемии мной был проведен опрос.

Были опрошены 8 беременных пациенток гинекологического отделения. Опрос проводился на добровольной основе.

Возраст опрошенных - от 20 до 37 лет.

Результат опроса можно посмотреть на таблице 6.

Таблица 6 - Результаты опроса

		Срок беременности	Знаете ли вы что такое анемия?	Знаете ли вы свой гемоглобин в данный момент?	Знаете ли вы меры профилактики анемии во время беременности?
Юсупова Альбина
Грекова Алена					Частично
Нурзахамова Алина
Бухадурова Марина
Базарбаева Нульмира
Смирнова Ольга			Частично
Кадырова Ольга
					Частично

По результатам опроса можно сделать следующую статистику (рисунок 1).

Рисунок 1 - Информированность пациентов об анемии.

Исходя из данной статистики можно сделать вывод, что большинство беременных женщин достаточно проинформированы о данном заболевании.

Однако все же существует необходимость информирования женщин детородного возраста о профилактике анемии во время беременности.

Список использованной литературы

1. И.И.Дементьева, М.А.Чарная, Ю.А.Морозов Анемии. - М: ГЕОТАР-Медиа 2013.- 301с.

2. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М., Триада, 2013.- 148с.

3. Сорокина А.В. Анемия у беременных. Научно-практический журнал. //Российский вестник акушера-гинеколога № 5. М., Медиа сфера, 2015.- с 132-138.

4. Иванян А.Н. Современный взгляд на анемию у беременных.// Российский вестник акушера-гинеколога №1. М., Медиа сфера, 2014.- с 17-20.

5. Макарова Е.Л. Современный подход к диагностике анемий у беременных.// Региональное здравоохранение. Екатеринбург, 2013.-с 183-186.

6. Н.А.Короткова, В.Н.Прилепская Анемия беременных.//Научно-практический журнал для врачей. М., 2015.-6с

7. Демегин В.М. Анемия беременных и кормящих.//Consilium medicum №6 том №13. М., Медиа медика, 2014.- с 62-68

8. Родзинский В.Е. Анемия и беременность.// Медицинский журнал Фарматека №14. М., 2014.- с 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам. //Медицинский журнал Фарматека №4. М., 2013.- с 37-41.

10. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных.// Русский медицинский журнал №1- 2013.-с18-20.

11. Медведев Б.И. Исходы беременности и родов у женщин с гестозом и анемией.// Акушерство и гинекология. №2 2016.-с 24-29.

12. Демихов В.Г. Гинекология.// Журнал для практикующих врачей. №6 2013.- с 46-49.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация , добавлен 10.03.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа , добавлен 05.04.2010


Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация , добавлен 24.01.2016


Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа , добавлен 07.04.2016


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 31.05.2015


Распространенность железодефицитной анемии в мире. Ее сущность, критерии, клинические проявления и причины её возникновения у беременных. Разновидности болезни и ее диагностика. Профилактика, лечение, прогнозирование осложнений и пути их предупреждения.

реферат , добавлен 18.09.2013


Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа , добавлен 10.11.2015


Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация , добавлен 26.11.2014


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.